Chorioretinaalinen dystrofia - involuutiotyyppiset muutokset, jotka vaikuttavat pääasiassa koroidin choriocapillary-kerrokseen, verkkokalvon pigmenttikerrokseen ja niiden väliseen lasimateriaaliin (Bruchin kalvo). Chorioretinaalisen dystrofian oireita ovat suorien viivojen vääristyminen, näkökentässä esiintyvien sokeiden pisteiden ilmaantuminen, valon välähdykset, näön selkeyden menetys, kyky kirjoittaa ja lukea. Chorioretinaalisen dystrofian diagnoosi vahvistetaan oftalmoskopian, näkökyvyn testauksen, Amsler-testin, kampimetrian, laser-skannaustomografian, perimetrian, elektroletinografian, verkkokalvon alusten fluoresoivan angiografian avulla. Chorioretinaalisen dystrofian tapauksessa suoritetaan lääketieteellistä, laser-, fotodynaamista hoitoa, sähkö- ja magneettista stimulointia sekä verkkokalvon alueen vitrektoomia, revaskularisointia ja vasorekonstruktiota.
Oftalmologiassa chorioretinalidstrofia (ikään liittyvä makulan degeneraatio) viittaa silmän verisuonten patologiaan, ja sille on tunnusomaista asteittaiset peruuttamattomat muutokset verkkokalvon makulaarisella alueella, jolloin keskeinen näön heikkeneminen molemmissa silmissä on merkittävä yli 50-vuotiailla potilailla. Jopa vaikeissa tapauksissa chorioretinaalinen dystrofia ei aiheuta täydellistä sokeutta, koska perifeerinen näky pysyy normaalialueella, mutta kyky suorittaa selkeä visuaalinen työ (lukeminen, kirjoittaminen, ajo-ohjaus) on täysin menetetty.
Patogeneesin mukaan erotellaan seuraavat ikään liittyvän chorioretinalidstrofian muodot: kuiva atrofinen (ei-eksudatiivinen) ja märkä (eksudatiivinen). Kuiva chorioretinalidstrofia - sairauden varhainen muoto, esiintyy 85-90%: ssa tapauksista, siihen liittyy pigmenttiepiteelin atrofia ja näkövamman asteittainen väheneminen, jolloin toinen silmä kehittyy viimeistään viiden vuoden kuluttua ensimmäisen sairauden jälkeen. 10%: ssa tapauksista kuiva chorioretinaalinen dystrofia muuttuu vakavammaksi ja nopeammaksi kosteaan muotoon, joka on monimutkainen verkkokalvon pigmentin ja verkkokalvon neuroepiteliumin, verenvuotojen ja cicatricial deformiteetin vuoksi.
Chorioretinal dystrofia on monitekijäinen patologia, jonka esiintymis- ja kehittymismekanismit eivät ole täysin selkeitä. Chorioretinaalinen dystrofia voi kehittyä synnynnäisenä sairautena, jolla on autosomaalinen hallitseva perintämenetelmä, tai se voi olla seurausta tartuntavaarallisesta, toksisesta ja traumaattisesta silmävauriosta.
Chorioretinaalisen dystrofian kehittyminen voi perustua primäärisiin muutoksiin verkkokalvon ja Bruchin kalvon makulaarialueella, ateroskleroosista ja heikentyneestä mikropiiristyksestä koroidin choriocapillary-kerroksessa, ultraviolettisäteilyn vahingollisia vaikutuksia ja vapaita radikaaleja pigmenttiepiteelille, heikentynyttä metaboliaa.
Yli 50-vuotiaat henkilöt, pääasiassa naiset, silmän iiriksen kirkkaalla pigmentoinnilla on kroonisen dystrofian riskialueelle; immuuni- ja endokriinipatologia, valtimoverenpaine; tupakoinnin väärinkäyttäjät; kataraktin leikkauksessa.
Korioretinaalisen dystrofian kliininen kulku on krooninen, hitaasti etenevä. Chorioretinaalisen dystrofian eixudatiivisen muodon alkuvaiheessa ei ole valituksia, näön terävyys pysyy normaalialueella pitkään. Joissakin tapauksissa voi esiintyä suorien viivojen vääristymistä, esineiden muotoa ja kokoa (metamorpopsia). Kuivaa chorioretinalista dystrofiaa on tunnusomaista kolloidisen aineen (verkkokalvon drusen) klustereilla Buchin kalvon ja verkkokalvon pigmenttiepiteelin välillä, pigmentin uudelleenjakauma, pigmenttiepiteelin ja choriocapillary-kerroksen vikojen kehittyminen ja atrofia. Näiden muutosten seurauksena näkymän kenttään tulee rajallinen alue, jossa visio on vakavasti heikentynyt tai kokonaan poissa (keskusskotoma). Potilaat, joilla on kuiva chorioretinalidstrofia, voivat valittaa kaksoisobjekteista, näön lähellä olevasta näkökulmasta, sokeiden kohtien läsnäolosta.
Chorioretinaalisen dystrofian eksudatiivisen muodon kehittymisessä on useita vaiheita. Pigmenttiepiteelin eksudatiivisen irtoamisen vaiheessa, joka on suhteellisen korkea keskinäisen näkökyvyn (0,8-1,0) terävyys, voidaan havaita väliaikaisia, ekspressoimattomia taittohäiriöitä: pitkävaikutusta tai astigmatismia, metamorfian merkkejä, suhteellisen positiivista skotomaa (läpinäkyvä silmä silmän näkökentässä), fotopsia. Pieni verkkokalvon kohoaminen kupolin muodossa makulaarisella alueella (irrotusvyöhykkeellä), jolla on selkeät rajat, tulee näkyviin, drusen muuttuu vähemmän erilliseksi. Tässä vaiheessa prosessi voi vakauttaa, mahdollisesti riippumattoman sidoksen.
Valituksen neuroepiteliumin eksudatiivisen irtoamisen vaiheessa enimmäkseen ne pysyvät samoina, näöntarkkuus pienenee suuremmalla määrin, kohonneen verkkokalvon vyöhykkeen irtoamisen ja turvotuksen rajoilla ei ole selkeyttä.
Neovaskularisaation vaiheelle on tunnusomaista näöntarkkuuden jyrkkä lasku (0,1: een ja sen alapuolelle), jolloin kyvyttömyys kirjoittaa ja lukea. Pigmentin ja neuroepiteliumin eksudatiivinen hemorraginen irtoaminen ilmenee suuren valkoisen vaaleanpunaisen tai harmaanruskean selvästi erottuvan painopisteen muodostumisena pigmentin klustereilla, hiljattain muodostetuilla astioilla, kystisen modifioidun verkkokalvon, joka ulottuu lasiaiseen kehoon. Äskettäin muodostuneiden alusten repeämisessä havaitaan alirakenteita tai subretinaalisia verenvuotoja, harvoin - hemoftalmian kehittymistä. Visio pidetään matalana.
Chorioretinaalisen dystrofian cicatricial-vaihe etenee kuitukudoksen muodostumisen ja arpien muodostumisen myötä.
Chorioretinaalisen dystrofian diagnosoinnissa tärkeitä ovat tyypilliset taudin ilmenemismuodot (erilaiset metamorpopsis, positiivinen skotoma, fotopsia), näöntarkkuuden testaus, oftalmoskopia, Amsler-testi näkövääristymän varalta, kampimetria (keskeiset näkökentätutkimukset).
Informatiivisimmat diagnostiikkamenetelmät chorioretinaaliselle dystrofialle ovat verkkokalvon optinen koherentti ja laserskannausmomografia, tietokoneiden ympärysmitta, elektroretinografia, verkkokalvojen alusten fluoresenssi-angiografia, jonka avulla voidaan havaita varhaisimmat vauriot. Lisäksi testejä voidaan käyttää värintunnistuksen, näkökontrastin, keski- ja reuna-kenttien koon tarkistamiseen.
On välttämätöntä suorittaa koloridaalisen dystrofian differentiaalidiagnoosi, jossa on melanoosarkoma.
Chorioretinaalisen dystrofian hoidossa käytetään lääkettä, laseria, kirurgisia menetelmiä, sähköiskua ja magneettista stimulaatiota, joka sallii tilan vakauttamisen ja osittaisen kompensoinnin, koska normaalin näön täydellinen palautuminen on mahdotonta.
Lääkehoito chorioretinaalisen dystrofian olemattomaan muotoon sisältää suoran ja epäsuoran antiaggregantin ja antikoagulanttien, angioprotektorien, vasodilaattoreiden, antioksidanttien, hormonien, entsyymien, vitamiinien antamisen laskimonsisäisesti. Laser-verkkokalvon stimulaatio suoritetaan matalan intensiteetin puolijohdelaserisäteilyllä defokusoidulla punaisella paikalla.
Chorioretinaalisen dystrofian eksudatiivisessa muodossa paikallisen ja yleisen dehydraatioterapian ja verkkokalvon sektorikohtaisen laserkoagulaation on osoitettu tuhoavan subretinaalisen neovaskulaarisen kalvon, eliminoivat makulaarisen turvotuksen, joka auttaa estämään dystrofisen prosessin leviämistä edelleen. Lupaavat menetelmät eksudatiivisen chorioretinalidstrofian hoitamiseksi ovat myös fotodynamiikka, verkkokalvon transpupillaarinen termoterapia.
Chorioretinaalisen dystrofian kirurginen hoito on vitrektoomia (ei-eksudatiivisella muodolla subretinaalisten neovaskulaaristen membraanien poistamiseksi), koroidinen revaskularisaatio ja vasorekonstruktiiviset toiminnot (ei-eksudatiivisella muodolla veren tarjonnan parantamiseksi verkkokalvolle). Hoidon kannalta suotuisa näöntarkkuuden indikaattori on 0,2 ja sitä korkeampi.
Chorioretinaalisen dystrofian visio-ennuste on yleensä epäsuotuisa.
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/chorioretinal-atrophyVerkon verkkokalvon dystrofia on sairaus, joka aiheuttaa silmämunan verisuonikerrosten kudosten peruuttamattoman tuhoutumisen, jonka aikana visio heikkenee merkittävästi. Siksi on tärkeää, että silmälääkäri tutkii vuosittain, mikä voi estää tai havaita alkuvaiheessa tuhoavien prosessien alkamisen verkkokalvon kudoksissa, jotka voivat kehittyä käytännössä ilman oireita.
Düstroofian kehittymisen aikana keskeisen näön taso pienenee merkittävästi. Vaurio ei kuitenkaan vaikuta perifeerisen näön alueeseen, joka toimii edelleen vakaasti. Tästä johtuen, vaikka taudin vakavat muodot olisivatkin, potilas tavallisesti liikkuu normaalissa ympäristössä, vaikka hän ei kykene selviytymään sellaisista toimista kuin ajaminen tai lukeminen ilman lisävälineitä, jotka näyttävät oikein.
Silmälääkärin suorittama tavanomainen tutkintamenettely ei salli silmien reuna-alueen tilan tutkimista. Kuitenkin tällä verkkokalvon alueella kudoksia esiintyy useimmiten degeneratiivisilla prosesseilla. Koska ei ole heti mahdollista havaita niitä ja aloittaa hoito käytännöllisesti katsoen oireettoman kurssin takia, potilas voi kohdata useita muita komplikaatioita, jotka lopulta johtavat vakaviin näkövammoihin, kuten kudosten repeytymiseen tai irtoamiseen.
Tämä tauti on yleisin iäkkäillä iiriksen valon pigmentoinnilla. Niiden verisuonten rakenne kohdistuu voimakkaasti ikään liittyviin muutoksiin, joiden seurauksena verkkokalvon kudokset alkavat heikentyä voimakkaasti. Samalla tuhoutumisprosessi kiihtyy merkittävästi, jos potilaalla on huonoja tapoja (alkoholi, tupakointi).
Tyypin ja kehityksen mukaan (patogeneesi) erotellaan seuraavat SCRD: t:
Yleensä tällaiset muutokset voidaan havaita myös ihmisissä, joiden visio on normaalissa tilassa.
Yleensä verkkokalvon keski-chorioretinalidstrofia johtuu monitekijäpatologiasta, jonka voi laukaista:
Sairaus voi alkaa kehittyä eri silmävaurioiden jälkeen, mukaan lukien kaihi ja leikkaus.
Alkuvaiheessa kudoksen rappeutuminen verkkokalvossa etenee yleensä ilman havaittavia oireita. Ensimmäinen niistä esiintyy vain taudin keskivaiheessa tai vaikeissa vaiheissa. Niinpä potilailla, joilla on kuiva dystrofian muoto, näön heikkenemisen aikana saattaa ajoittain näkyä verho, kärpäset tai valkoiset välähdykset silmien edessä.
Dstrofian märän muodon ilmaisee ympäröivien esineiden voimakas vääristyminen tai hämärtyminen, värisokeuden kehittyminen (värin eron rikkominen) ja virheellinen esineiden havainto avaruudessa.
Jos SCRD: tä ei havaita ajoissa ja hoitoa ei aloiteta, kudokset heikkenevät edelleen ja visio heikkenee dramaattisesti. Tunnista sairaus tutkimalla alusta. Tätä tarkoitusta varten käytetään useimmiten erityistä, kolmi- peilistä Goldman-linssiä, jolloin voidaan nähdä jopa verkkokalvon äärimmäisimmät alueet.
Muita diagnostisia menetelmiä:
CHRD: n diagnoosin alkuvaiheessa lääkäri voi käyttää useita erityistestejä, joiden avulla voidaan tutkia, kuinka pahasti värinsiirto ja visuaalinen kontrasti ovat heikentyneet potilaalla.
Useimmat lääkkeet, joiden avulla voit hidastaa tai lopettaa CHRD: n kehittymisen, otetaan lääkärin määräysten mukaisesti kursseilla:
http://o-glazah.ru/drugie/horioretinalnaya-distrofiya.htmlAIT Hashimoto kehittyy ihmisen organismin immuunijärjestelmän epäonnistumisen keskellä. Luettelo tekijöistä, jotka vaikuttavat patologian syntymiseen, sisältävät:
Useimmat asiantuntijat ovat tulleet uskomaan, että tämä kilpirauhasen sairaus kehittyy patologian geneettisen syyn ja siihen liittyvien tekijöiden yhdistelmän seurauksena.
Hashimoton taudilla on oireita, joiden ulkonäkö osoittaa tarvetta hakea pätevää lääketieteellistä hoitoa. Patologian oikea-aikainen hoito tarjoaa mahdollisuuden välttää vakavia komplikaatioita ja niiden seurauksia.
Taudin vaiheen tärkeimmät piirteet, joissa kilpirauhasen tuottavuus on selvästi laskenut, ovat:
Kun koetat kaulaa, asiantuntijat voivat havaita kovan ja heterogeenisen struuma Hashimoton. Asianmukaisen hoidon puuttuessa endokriininen patologia johtaa kilpirauhasen koon kasvuun ja oireiden voimakkaampaan vakavuuteen.
Tehokkaasti poistamalla kilpirauhassoluja tuhoavien spesifisten vasta-aineiden kehittymisongelma riippuu sen kehitykseen johtaneiden syiden asianmukaisesta tunnistamisesta.
Tärkeimmät diagnoositoimenpiteet hypothyroidismin, Hashimoton ja muiden endokriinisen järjestelmän patologioiden määrittämiseksi ovat:
Patologian oikea-aikainen diagnosointi poistaa komplikaatioiden kehittymisen.
Valitettavasti autoimmuunista kilpirauhasen vajaatoiminnasta (AIT) ja kroonisesta autoimmuunista kilpirauhasesta (HAIT) ei ole lainkaan harvinaista. Varsinkin viime vuosina, kun tauti on nopeasti "nuorempi", se vaikuttaa yhä enemmän esikoululaisille ja koululaisille. Lapsuudessa Hashimoton oireyhtymä ilmenee erityisen voimakkaasti, taudin kulku on paljon nopeampi ja seuraukset ovat tuhoisampia kuin aikuisilla.
Hashimoto-taudin ensisijainen syy on immuunijärjestelmän epäonnistuminen. Kuten muidenkin autoimmuunisairauksien tapauksessa, henkilön koskemattomuus lakkaa tunnistamasta omia solujaan, kun he katsovat virheellisesti heidät vieraiksi ja yrittävät tuhota sen.
Ennaltaehkäisy vastaaviin virheisiin on peritty. Mutta on myös ulkopuolisia tekijöitä, jotka voivat aktivoida Hashimoton taudin tai nopeuttaa sen ilmenemistä.
On huomattava, että autoimmuunisen kilpirauhasen vajaatoiminnan esiintyvyys naisilla on 10 kertaa suurempi kuin miehillä. Tämä johtuu naisten endokriinisen järjestelmän suuremmasta työtaakasta, joka ei toimi lineaarisesti, vaan syklisesti - yhdessä lisääntymisjärjestelmän kanssa. Naisten endokriininen järjestelmä ja erityisesti kilpirauhaset ovat paljon haavoittuvampia kuin mies.
Lisäksi raskaus ja synnytys voivat itse aiheuttaa synnytyksen jälkeisen kilpirauhasen vajaatoiminnan. Raskauden aikana naisen immuunijärjestelmä on luonnollisesti tukahdutettu. Lapsen syntymän jälkeen se päinvastoin aktivoituu jyrkästi, mikä voi asianmukaisen perinnöllisyyden vuoksi aiheuttaa Hashimoton taudin.
Hormonaalisten lääkkeiden hyväksyminen, joka taas on tyypillisempi naisille, voi myös aiheuttaa Hashimoton taudin kehittymistä. Tämä koskee myös hormonaalisia ehkäisyvalmisteita ja korvaushoitoa, jota käytetään yleisesti kuukautisten vajaatoimintaan, amenorreaan tai hedelmättömyyteen.
Tiettyjen lääkkeiden pitkäaikaista käyttöä voidaan pitää myös riskitekijänä. Tällaisia lääkkeitä ovat muun muassa jodivalmisteet (se kerääntyy kilpirauhasessa ja sitoo kilpirauhashormoniproteiinia - tyrreoglobuliinia) ja lääkkeet SARS: n ja influenssan hoitoon (kaikki lääkkeet, jotka vaikuttavat suoraan immuunijärjestelmään, stimuloivat autoimmuunisairauksien kehittymistä). Interferonivalmisteet toimivat samalla tavalla, joita käytetään verisairauksien ja hepatiitin hoitoon - ne voivat aiheuttaa ns.
Lopuksi ympäristöolosuhteiden ja jännitysten haitallinen vaikutus lähes kaikkiin kehon järjestelmiin on yleisesti tunnettu, eikä yksityiskohtaisia selityksiä tarvita tässä. Joidenkin kemiallisten elementtien ylimäärä vettä tai ruokaa, aurinkoa tai säteilyä, kroonisia tulehdusprosesseja, modernin elämäntavan kuormitus - tämä kaikki on erittäin huono kilpirauhanen ja immuunijärjestelmän kannalta.
Kuten edellä mainittiin, Hashimoton tauti on erityisen vaarallinen, koska se on oireeton alkuvaiheessa. Tyypillisimmässä tapauksessa potilas kokee yleisen huonovointisuuden ja sitä haittaavat erityiset valitukset.
Hashimoto-taudin ensimmäinen vaihe liittyy hormonaalisen järjestelmän äkilliseen aktivoitumiseen. Tämä tapahtuu, kun potilaan immuunijärjestelmä alkaa tuottaa kilpirauhanen hyökkääviä vasta-aineita. Tällä hetkellä kilpirauhanen on edelleen täysin terve, mutta vasta-aineiden tuhoavan vaikutuksen mukaan se alkaa vapauttaa hormonit aktiivisesti verenkiertoon. Eli on olemassa tyypillinen kuva hypertyreoidismista - kilpirauhasen lisääntyneestä toiminnasta.
Tähän vaiheeseen voi liittyä kaikki samat oireet kuin minkä tahansa muun alkuperän hypertyreoosi, nimittäin lisääntynyt motorinen aktiivisuus, sydämen rytmihäiriöt, kutina ja kuiva iho. Pahempaa on se, että kilpirauhashormonien T3 ja T4 liiallisen vapautumisen veressä aiheuttama tyrotoksikoosi aiheuttaa yleisen aineenvaihdunnan kiihtymistä. Mitä perusaineenvaihdunnan "kiihtyminen", joka voi ilmetä lisääntyneenä sydämen lyöntitiheyteen, laihtumiseen nälän, unettomuuden, ärtyneisyyden, sekavuuden ja keskittymiskyvyn vuoksi. Voit arvata, että tällaisilla oireilla potilas haluaisi mieluummin tarkistaa hermoston, ei immuunijärjestelmän.
Taudin toinen vaihe - ns. Piilotettu. Se voi kestää useita kuukausia tai useita vuosia. Muutaman kuukauden hypertyreoosi jälkeen kilpirauhasen resurssit ovat tyhjentyneet, se "väsyy" toimimaan hyperaktiivisessa tilassa ja menee eutyroidismin tilaan - se vapauttaa hormonit normaalitilassa.
Tällä välin vasta-aineet vahingoittavat yhä enemmän soluja. Aktiviteetinsa seurauksena tuhoutuneiden tyrosyyttien jäännökset tulevat verenkiertoon, mikä puolestaan aktivoi immuunijärjestelmää. Siksi toisen vaiheen lopussa potilas alkaa näyttää merkkejä tilasta, joka kääntää hypertreoosi - hypothyroidism. Siihen saakka Hashimoton taudin tämän vaiheen oireet ovat hämärtyneet: sairas voi tuntea letargiaa, heikkoutta ja väsymystä nopeasti. Kilpirauhasessa voi olla kyhmyjä ja hylkeitä, sen koko voi kasvaa tai päinvastoin laskea, mutta tämä ei ole tarpeen. Diagnostiikka on tänä aikana luonnollisesti vaikeaa - varsinkin kun kilpirauhasen ongelmien perusmerkkiaineet T4 ja TSH ovat yleensä normaaleja taudin tässä vaiheessa.
Kolmannessa vaiheessa autoimmuuninen kilpirauhasen vajaatoiminta liittyy kilpirauhasen toiminnan voimakkaaseen vähenemiseen. Tämä on jo olemassa olevan hypotyroidismin aika, kun potilas tuntee pysyvän väsymyksen ja uneliaisuuden. Tässä vaiheessa libido ja teho vähenevät, kuukautiskierto häiriintyy. Lapsuudessa tätä vaihetta leimaa koko fyysisen ja henkisen kehityksen hidastuminen.
Kun autoimmuunista kilpirauhastulehdusta tulee krooninen, potilaan keho voi alkaa tuottaa vasta-aineita kilpirauhasen stimuloivien hormonireseptorien (AT-TSH) suhteen. Näin ollen kilpirauhashormonien puute lakkaa olemasta rekisteröimättä näiden reseptorien kanssa. Vastauksena kilpirauhasen lääke vähentää hormonien tuotantoa. Ja tämä puolestaan vähentää sen tehokkuutta ("yksinkertainen" vaikuttaa mihin tahansa kehon rauhaseen). Tulee osoittautumaan kieroutuneeksi ympyräksi, jossa hypotyroidismin kehittyminen kiihtyy.
Olemme jo puhuneet siitä, miksi Hashimoton taudin tunnistaminen on niin vaikeaa. Vaikeus ei ole itse diagnostisissa menetelmissä, vaan potilaan viemisessä oikeaan erikoislääkäriin epäselvien oireiden perusteella.
Useimmat yleislääkärit ja terapeutit päättävät kilpirauhasen ongelmista sen koon perusteella - koetuksen jälkeen. Ja siellä on "mutta". Näin ollen piilevässä muodossa Hashimoton tauti voidaan havaita vain diagnosoimalla immuunijärjestelmä. Taudin tässä muodossa ei havaita lainkaan muutoksia kilpirauhanen - ei suoraa (kilpirauhashormonien koon tai tason muutosta) eikä epäsuoraa (edellä lueteltuja).
Autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen hypertrofisessa muodossa mainitut oireet voivat esiintyä eri yhdistelmissä, mutta tärkeintä on kilpirauhasen laajentuminen. Kilpirauhanen voi kasvaa kokonaisuutena (jopa struuman esiintymiseen saakka), tai yksittäiset solmut ovat siinä havaittavissa. Näin ollen tämä Hashimoto-taudin muoto on kaikkein ”kätevin” diagnoosin kannalta.
Hashimoto-taudin ns. Atrofinen muoto on myös silloin, kun kilpirauhanen voidaan vähentää vain hieman. Mutta tässä tapauksessa puhumme jo taudin myöhäisestä vaiheesta, kun kilpirauhasen toiminnan jyrkän vähenemisen ilmentymiä diagnosoidaan todennäköisemmin kuin sen koon muutokset.
Joten vain kliiniset tutkimukset voivat johtaa epäilyihin Hashimoton taudista, kunhan se on piilevässä muodossa. Siksi on suositeltavaa olla vartijasi, kun vieras sukulaisella on ongelmia immuunijärjestelmässä, ja tehdä säännöllisesti asianmukaisia testejä. Jos kilpirauhanen on lisääntynyt tai merkkejä voimakkaasta hypotyreoosista on ilmaantunut (jatkuva heikkous, väsymys ja välinpitämättömyys kaikkeen), tämä on suora signaali autoimmuunista kilpirauhasen vajaatoiminnan diagnoosista.
Kilpirauhanen ultraääni. Oireet, solmut, kystat, kudosten läpäisevyyden yleinen heikkeneminen ultraäänisäteisiin, verenkierron heikkeneminen voivat puhua autoimmuunisen kilpirauhasen vajaatoiminnan oireista. Joka tapauksessa kaikki nämä oireet näkyvät vasta jonkin ajan kuluttua immuunijärjestelmän epäonnistumisesta. Siksi, tutkimalla jälkimmäistä, voit "tarttua" tautiin ennen.
Laboratoriotutkimus solujen immuniteetista. Tämä tutkimus sisältää T-lymfosyyttien auttajasolujen ja T-lymfosyyttien suppressorien laskemisen. Jos ensimmäisen (CD4) lukumäärä on kaksi kertaa tai useammin toisen (CD8) lukumäärä, tämä osoittaa periaatteessa jonkin verran autoimmuuniaktiivisuutta. Toisin sanoen tällainen tutkimus toimii autoimmuunisairauden ei-spesifisenä markkerina (ei ole viitteitä siitä, että se vaikuttaa kilpirauhanen).
Proteiinien ja kilpirauhasen reseptorien vasta-aineiden määrittäminen. Kun autoimmuuniprosessi on tunnistettu ja on selvää, että se kohdistuu kilpirauhanen, on välttämätöntä määrittää, miten lausutaan. Tämä osoittaa vasta-aineiden määrän TPO: ssa ja AT: ssa. Mitä enemmän heistä - mitä aktiivisempi immuunijärjestelmä hyökkää kilpirauhanen ja mitä huonompi on potilaan yleinen tila. AT TSH: n (TSH-reseptorien vasta-aineiden) esiintyminen merkitsee entistäkin laiminlyötynyttä tilannetta.
Kilpirauhasen toiminnan diagnosointi. Tämä tutkimus ei koske pelkästään Hashimoton taudin diagnosointia, mutta se on tarpeen jo tunnistetun sairauden tapauksessa. Rutiinitarkastus sisältää kilpirauhashormonien testit: vapaa T3, vapaa T4 ja TSH.
Meidän on myönnettävä, että perinteisessä lääketieteessä ei ole olemassa yhtä ainoaa protokollaa autoimmuunisen kilpirauhasen vajaatoiminnan hoitoon. Yleisesti hyväksyttyä strategiaa potilaiden hoidosta pidetään hyvinvoinnin, säännöllisten laboratoriokokeiden ja kilpirauhasen ultraäänen perusteellisen seurannan. Lisäksi lääkäri voi valita potilaan tilan mukaan jonkin seuraavista strategioista:
Taudin alkuvaiheessa (kun kilpirauhanen on edelleen hyperaktiivinen), hormonikorvaushoito on mahdollista. Valitettavasti on hyvin todennäköistä, että potilas joutuu ottamaan ne koko elämänsä ajan. Luonnollisesti tämä ei voi vaikuttaa koko organismin tilaan, koska minkä tahansa hormonin pitkäaikaiseen käyttöön liittyy lukuisia sivuvaikutuksia. Lisäksi tämä hoito on vain oireenmukaista: se normalisoi vaurioituneen kilpirauhasen työtä, mutta ei vaikuta immuunijärjestelmän toimintaan - se ei vaikuta taudin aiheuttajaan.
Lievempi versio autoimmuunisen kilpirauhasen tulehduksen lääkehoidosta on fytoterapia. Usein se nimitetään samanaikaisesti hormonaalisen kanssa. Myös taudin luonteesta riippuen voidaan määrätä lisää lääkkeitä: glukokortikoidit, beetasalpaajat, tulehduskipulääkkeet, vitamiinit.
Hashimoton taudin myöhäisissä vaiheissa käytetään joskus kirurgisia toimenpiteitä - kilpirauhanen poistetaan. Tätä menetelmää käytetään vain silloin, kun kilpirauhanen on suuresti lisääntynyt sairauden vuoksi. Kuten hormonikorvaushoidossa, tällä hoitomenetelmällä ei ole positiivista vaikutusta immuunijärjestelmään. Päinvastoin: operaation jälkeen autoimmuuniprosessi tulee yleensä vielä aktiivisemmaksi. Lisäksi on syytä huomata, että kilpirauhanen poistaminen johtaa elinikäiseen kilpirauhashormonin puutteeseen - toisin sanoen potilas kärsii todennäköisesti hypothyroidismista koko elämänsä ajan.
Vaihtoehtoisia menetelmiä, kuten vyöhyketerapiaa, voidaan käyttää myös korvaamaan edellä kuvattuja Hashimoton taudin hoitomenetelmiä. Tämä voi olla perinteinen akupunktio, akupunktio, nykyaikainen tietokoneen vyöhyketerapia (altistuminen erittäin alhaisille virtauksille). Periaatteessa tällainen hoito voidaan osoittaa mihin tahansa taudin vaiheeseen. Mutta luultavasti harvat lääkärit ottavat vastuun suositella potilaille, joilla on vakavia negatiivisia oireita, että he kieltäytyvät klassisista hoitomenetelmistä vaihtoehtoisen edun hyväksi. Lisäksi vyöhyketerapia-istunnot voivat olla epämiellyttäviä (erityisesti lapsille).
Bioenergian käsittely on ainutlaatuinen tapa parantaa sairauden vaikeuksia klassisen lääketieteen kannalta. Hashimoto-tauti on vain silloin, kun bioenergian vaikutus on enemmän kuin perusteltu. Ja yhdistämällä kokonaisvaltaisesti lääkärin määräykset ja bioenergian hoitojaksot voidaan saavuttaa optimaaliset tulokset.
Vaikutukset potilaan energiakenttään on ei-invasiivinen, koskematon ja atraumaattinen hoitomenetelmä. Biokorrektoinnilla ei ole pienintäkään negatiivista vaikutusta kehoon eikä se aiheuta mitään sivuvaikutuksia. Ja istuntojen aikana potilas kokee joko neutraaleja tai miellyttäviä tunteita, mikä on erityisen tärkeää lasten kanssa työskennellessä.
Suurimmassa osassa tapauksia silmän chorioretiniitti kehittyy, kun vieras tartunta-aine tai ei-tarttuva aine on otettu silmän kuoriin:
Itseään tila, jossa veressä on jonkin verran tarttuvan patogeenin kierto, on jo vakava patologia ja se on usein seurausta immuunipuutoksesta (immunosuppressantit, HIV-infektio, krooninen huumeiden ja alkoholin myrkytys, hypotermia).
Chorioretiniitin kehityksessä on erittäin tärkeää, että immuunivasteen taso antigeenin sisääntulolle on suurempi - mitä enemmän tulehdusta ilmenee, sitä vakavampi tauti etenee, allerginen komponentti on usein ratkaisevan tärkeä, ja ulkomaalaisen aineen tulo on vain liipaisu. On myös tapauksia, joissa autoimmuunikoroidiitti on, kun koroidin vaurio on seurausta immuunijärjestelmän aggressiosta omaa organismiaan vastaan.
Infektoivan aineen tunkeutumisreitillä kaikki choroidiitti on jaettu kahteen ryhmään:
Patologisen painopisteen sijainnin mukaan chorioretinitis on jaettu seuraavasti:
Arvioimalla eniten tulehtuneen alueen luonnetta chorioretiniitti on jaettu polttoväliin (on suhteellisen pieni alue ja selkeästi määritellyt rajat) ja diffuusio (kaappauksen suurin osa). Fokulaarinen chorioretinitis puolestaan esiintyy eristettyinä (yksittäinen tarkennus) ja moninkertaisena.
Koska koloidissa ja verkkokalvossa ei ole kipua reseptoreita, potilailla ei ole kipua tai vierasrunkoa silmässä. Korioretiniitin oireet liittyvät verkkokalvon vaurioihin ja koostuvat seuraavista valituksista:
Niissä harvinaisissa tapauksissa, joissa vain koroidi on tulehtunut, valitukset voivat olla kokonaan poissa.
Tuberkulaarista chorioretiniittiä lääketieteen nykyisessä kehitysvaiheessa pidetään yhtenä tuberkuloosin ilmentyminä - kehon kokonaisuutena, eikä erillisenä elimenä. Täten tuberkuloosin kulun vaiheen mukaan chorioretiniitilla on erilaisia kurssin ominaisuuksia.
Primaarisen tuberkuloosin vaiheessa, kun kehon immuunijärjestelmällä ei ole voimakasta herkkyyden lisääntymistä tuberkuloosille, Mycobacterium tuberculosis -bakteerin tulo silmän verisuonikalvoon ei aiheuta kehittynyttä sairautta, mutta abortsiivisesti virtaavaa oireettomaa tulehdusta, joka lähes aina häviää ilman jälkiä ja joka voidaan diagnosoida vain sattumalta ja voidaan diagnosoida vain sattumalta ja voidaan diagnosoida vain sattumalta silmällä katsottuna. pohja.
Sekundaarisessa tuberkuloosissa, kun on jo muodostunut tuberkuloosipitoisuus ja lisääntynyt herkkyys Mycobacterium tuberculosis -valmisteelle, tuberkulibacilluksen tulo silmän verisuonikalvoon aiheuttaa tarttuvaa-allergista tulehdusta, jolloin muodostuu spesifisiä granulomeja.
Tuberkulaarista korioretiniittia leimaa uusiutuva (toistuva) kurssi, jossa sairaus alkaa kirkkaasti ja jolla on merkittävä tulehduskomponentti ja yhtä nopea tulehduksen ja klinikan sammuminen.
Tuberkulaarinen korioretiniitti leviämisasteen mukaan voi olla:
Koroidin tuberkuloosi aiheuttaa usein useita vakavia komplikaatioita kaihi, verkkokalvon irtoaminen, näköhermon tulehdus, mikä johtaa usein visuaalisen toiminnan voimakkaaseen vähenemiseen.
Toxoplasma chorioretinitis - havaitaan lähes kaikissa tokoplasmoosin infektioissa - kotieläinten (kissojen, koirien, kanien, jyrsijöiden ja muiden) loisairaus, joka välitetään ihmisille. Suurimmassa osassa tapauksia se kehittyy, kun toksoplasma siirretään tartunnan saaneelta äidiltä lapselle istukan kautta kohdun kautta. Ei kuitenkaan ole poissuljettua, vaikkakin melko harvinaista, tapauksia, joissa toksoplasmoosilla on infektio aikuisilla, varsinkin kun immuunijärjestelmä on estetty.
Koroidin tappio toksoplasmoosissa alkaa verkkokalvon leesiolla, koska patogeeni vaikuttaa pääasiassa siihen, ja sitten tulehdus leviää koroidiin.
Toxoplasma chorioretinitis -bakteerille on tunnusomaista relapsoiva kurssi ja fundus-malli riippuu taudin vaiheesta. Remissio-vaiheessa (vaimennus) fundus-soluissa selvästi määritellyt selvästi merkityt pigmentoituneet leesiot. Akuutissa vaiheessa tulehdus jatkuu vanhan tarkennuksen reunasta. Myös pahenemisvaiheen aikana havaitaan usein suuria verenvuotoja verkkokalvossa irtoamisen ajaksi.
Koska Txoplasman aiheuttama infektio raskauden aikana aiheuttaa vakavia seurauksia sikiölle (usein jopa kohdunsisäiseen kuolemaan tai syvään synnynnäiseen vammaisuuteen), on ehdottomasti kiellettyä ottaa yhteyttä raskaana olevaan kotieläimiin, niiden eritteisiin, raakaan ja riittämättömästi keitettyyn lihaan.
Syphilitic chorioretinitis voi olla joko synnynnäinen tai hankittu. Lapsessa synnynnäisen syfilisin tapauksessa chorioretinitis voidaan parantaa seuraavasti:
Kaikissa kuvatuissa tapauksissa näöntarkkuus laskee, pahin ennuste on viimeksi mainitun tyyppinen.
Kun kyseessä on hankittu syfilis, taudin akuutin vaiheen vaiheessa havaitaan diffuusiorioretiniittia, kun se osallistuu lasiaiseen prosessiin ja verkkokalvon verenvuotoon. Remisioonan vaiheessa etupiirissä esiintyy atrofisten muutosten merkkejä. Jos kyseessä on syphilitic chorioretinitis, havaitaan merkittävää näkökyvyn heikkenemistä, joka pakottaa hakeutumaan lääkärin hoitoon sairauden alkaessa.
Keski-seroosinen chorioretinitis tai keskeinen sero-chorioretinopatia on sairaus, joka kuvattiin ensimmäisen kerran vuonna 1866, jonka luonne ei vielä ole luotettavasti tunnettu ja aiheuttaa kiistoja lääkäreiden ja silmälääkärien keskuudessa.
Sairauden alkaessa silmien edessä näkyy sumu, joka 2-3 päivän kuluttua ottaa näkyvän pimeän pisteen näkökenttään (positiivinen skotoma). Myös potilaat huomaavat usein metamorfopsian, valoastiat, näön pudotuksen sataan ja muut verkkokalvon vaurioitumisen merkit.
Sairaus etenee kolmessa vaiheessa, ja samanaikaisesti se menee usein syklisesti.
Ensimmäisessä vaiheessa ilmenee edellä mainittujen oireiden ilmeisin ilmentyminen. Makulan alueen pohjassa määritetään hieman verkkokalvon hieman ulkoneva pyöreä tai soikea opasoituminen, jossa on selkeät ääriviivat, jotka ympäröivät astioita.
Jonkin ajan kuluttua, jopa useita kuukausia, toinen vaihe alkaa - silmän pohjassa, pilvinen häviää, ja sen sijasta valkeat pisteet määritetään, oireet jatkuvat, mutta alkaa hitaasti alettua.
Kolmannessa vaiheessa havaitaan täydellinen toipuminen, ja verkkokalvolle jää jäljellä olevat ilmiöt pienten, keltaisten ja värjäytyneiden alueiden muodossa.
Sairaus voi vaikuttaa yhteen tai kahteen silmään, kulkea ilman jälkiä tai johtaa vakaviin näkövammoihin, on erittäin vaikea ennustaa tämän taudin lopputulosta.
Silmän chorioretiniitin diagnoosi tehdään systemaattisen lähestymistavan perusteella syiden ja suoran patogeenin määrittämiseksi, jotta voidaan osoittaa riittävä hoito kaikille taudin osille.
Muiden diagnoosimenetelmien ja asiantuntijaneuvottelujen luettelon määrää hoitava lääkäri, joka suorittaa diagnostisen haun.
http://zdorovo.live/gormony/shhitovidnaya-zheleza/chto-takoe-horioretinalnoe-sosudistoe-narushenie-i-kak-lechitsya-eto-zabolevanie.htmlChorioretinaalisen dystrofian oireet
On olemassa kaksi muotoa: ei-eksudatiivinen (kuiva, atrofinen) ja eksudatiivinen (märkä).
Kuiva, ei-eksudatiivinen dystrofia on sairauden varhainen muoto ja se esiintyy 85–90 prosentissa tapauksista. Sille on tunnusomaista aineenvaihdunnan häiriöt astioiden ja silmän verkkokalvon välillä. Kolloidiset aineet (hajoamistuotteet) kertyvät verisuoni- ja retikulaaristen kalvojen muodostaman peruskerroksen ja verkkokalvon pigmenttiepiteelin välillä, pigmentin uudelleenjakauma ja pigmenttiepiteelin atrofia esiintyvät.
Sairaus alkaa asymptomaattisesti ja etenee hitaasti. Visuaalinen terävyys pysyy normaalina pitkään, mutta suorien viivojen kaarevuus, kaksinaisuus, muotojen ja koon vääristyminen. Vähitellen kuva muuttuu epäselväksi, kun katselet suoraan (kuten veden kerroksen läpi), näöntarkkuus alkaa laskea. Tämä prosessi voi vakiintua jossain vaiheessa, mutta se voi myös johtaa keskeisen vision katoamiseen.
Toisessa silmässä sairaus alkaa kehittyä viimeistään viiden vuoden kuluttua ensimmäisestä vauriosta. 10 prosentissa tapauksista kuiva dystrofia muuttuu raskaammaksi märkänä. Kun näin tapahtuu, nesteen (veren) tunkeutuminen vasta muodostuneiden astioiden seinämien läpi ja sen kertyminen verkkokalvon alle.
Eksudatiivisella dystrofialla on neljä kehitysvaihetta:
Pigmenttiepiteelin irtoaminen. Visuaalinen terävyys jatkuu, kaukonäköisyyden tai astigmatismin vähäiset ilmenemismuodot, sumujen tai samean pisteiden ilmaantuminen silmien edessä ovat mahdollisia. Prosessilla voi olla käänteinen kehitys (prileganie irrottamispaikat).
Neuroepiteliumin irtoaminen. Edellä mainittuihin oireisiin lisätään huomattava näön väheneminen, mukaan luettuna luku- ja kirjoituskyvyn menetys. Erotusvyöhykkeen epäselviä rajoja ja turvotusta, verisuonten patologista lisääntymistä havaitaan.
Pigmentin ja neuroepiteliumin hemorraginen irtoaminen. Visio on edelleen alhainen. Muodostuu suuri vaaleanpunainen-ruskea pigmentti, jossa on selkeät rajat. Kystinen modifioitu verkkokalvo työntyy lasimaiseen runkoon. Kun vasta muodostuneiden säiliöiden murtuminen tapahtuu, tapahtuu verenvuotoja.
Cicatricial-vaihe. Vaurion kohdalla muodostuu kuitukudos ja muodostuu arpi.
hoito
Hoito voi olla lääkitys, laser ja harvemmin leikkaus. Sen tarkoituksena on stabiloida ja kompensoida prosessia, koska normaalin vision täydellinen palauttaminen on mahdotonta.
Atrofisessa ei-eksudatiivisessa muodossa disaggregantit, angioprotektorit, antioksidantit ja vasodilataattorit (Cavinton) määrätään 2 kurssia vuodessa (keväällä ja syksyllä), verkkokalvon stimulaatio defokusoidulla heliumlaseripalkilla.
Eksakatiivisessa muodossa pahenemisessa, paikallisessa ja yleisessä dehydraatioterapiassa edullisia ovat verkkokalvon ja subretinaalisen neovaskulaarisen kalvon laserkoagulointi, edullisesti kryptonlaserilla.
Kirurgiset hoitomenetelmät pyritään joko parantamaan veren tarjontaa silmän takaosaan (revaskularisaatio, vasorekonstruktio ei-eksudatiivisella muodolla) tai subretinaalisten neovaskulaaristen kalvojen poistossa.
Jos makulaarinen dystrofia yhdistetään kaihi, pilvisen linssin poistaminen suoritetaan hyvin tunnetulla tekniikalla, mutta tavallisen keinotekoisen linssin sijaan voidaan istuttaa erityisiä silmänsisäisiä linssejä, jotka siirtävät kuvan koskemattomaan verkkokalvon alueeseen (pallomaiset prisman linssit) tai antavat suurennetun kuvan verkkokalvolle (bifokaalilinssit).
Kriittinen näöntarkkuus, hoidolle suotuisa, on 0,2 tai suurempi. Yleisesti näön ennuste on epäsuotuisa.
Tässä osassa esitetyt tiedot on tarkoitettu lääketieteen ammattilaisille ja niitä ei saa käyttää itsensä hoitoon. Tiedot annetaan tutustuttavaksi ja niitä ei voida pitää virallisena.
http://www.webapteka.ru/diseases/desc1674.htmlVerkkokalvo on yksi visuaalisen järjestelmän avaintekijöistä, joka takaa ympäröivien esineiden kuvan muodostumisen.
Niinpä kaikki silmän tässä osassa tapahtuvat patologiset prosessit voivat aiheuttaa vakavia ongelmia.
Yksi sairauksista, joille on tunnusomaista verkkokalvon kudosten vaurioituminen ja näkökyvyn asteittainen väheneminen, kutsutaan verkkokalvon chorioretinaaliseksi rappeutumiseksi. Se voi tapahtua useissa muodoissa, mutta joka tapauksessa vaatii oikea-aikaisen diagnoosin ja hoidon.
CHRD - sairaus, joka on paikallinen verkkokalvon keskiosissa ja aiheuttaa peruuttamattomia vaurioita kudoksissa. Dstrofinen prosessi käsittää silmän verisuoni- ja pigmenttikerrokset sekä niiden välissä olevan lasiaisen levyn.
Kuva 1. Silmän pohja, jossa on keskeinen chorioretinalidstrofia. Ympyrä ja nuolet osoittavat patologisten muutosten aluetta.
Ajan myötä terveitä kudoksia korvataan kuitumaisilla kudoksilla, pinnoilla esiintyy arpia, mikä johtaa verkkokalvon toiminnan heikkenemiseen.
On tärkeää! Chorioretinaalinen dystrofia johtaa harvoin täydelliseen sokeuteen, koska potilas ylläpitää keskeistä tai perifeeristä näkemystä (riippuen patologian sijainnista), mutta heikentää merkittävästi elämänlaatua.
Useimmiten tauti havaitaan iäkkäillä (yli 50-vuotiailla), eli CDS: n pääasiallinen syy on ikään liittyvät muutokset kudoksissa, mutta sen tarkkaa etiologiaa ei ole selvitetty. Kypsäikäisen ikäryhmän lisäksi keskushermoston dystrofian kehittymisen riskitekijöitä ovat:
Sairaus vaikuttaa molempiin silmiin samanaikaisesti, mutta joskus alkaa yhdestä niistä, minkä jälkeen se leviää toiseen.
Alkuvaiheissa CRHD voi olla oireeton, sitten näkyviin tulee vähäisiä oftalmologisia häiriöitä (kärpäset, kuvien vääristymät, tiettyjen alueiden häviäminen jne.).
Kun patologinen prosessi kehittyy, keskeinen visio vähenee merkittävästi ja häviää lopulta kokonaan.
Ohje. Tilastojen mukaan naiset ja ihmiset, joilla on kirkas iiris, ovat eniten vaarassa patologian kehittymiselle.
Keski-chorioretinaalinen dystrofia voi esiintyä kahdessa muodossa: ei-aktiivinen ja kostea (eksudatiivinen), joista ensimmäinen on yleisempää 90%: ssa tapauksista, kun taas jälkimmäistä on ominaista vakava kurssi ja epäsuotuisa ennuste.
Neksuaaliselle muodolle on tunnusomaista heikentyneet metaboliset prosessit verisuonikerroksen ja verkkokalvon välillä. Merkit kehittyvät hitaasti, näöntarkkuus pysyy tyydyttävänä pitkään, minkä jälkeen kuvassa on lievä sameus, suorat viivat vääristyneet ja silmän toiminta heikkenee.
Märkä CRRD: n mukana tulee epänormaalien alusten esiintyminen ja nesteen kertyminen verkkokalvon alle, arpien muodostuminen. Merkkejä esiintyy muutaman viikon kuluessa patologisen prosessin alkamisesta - potilaan näkökyky laskee dramaattisesti, kuvan muodostuminen on häiriintynyt, linjat rikkoutuvat ja kiertyvät.
Kuva 2. Potilaan perusta ihmisoikeuksien puolustajien märällä muodolla. Verkkokalvon keskialueella voidaan nähdä punertavaa turvotusta.
Tämän taudin tämäntyyppisessä kliinisessä vaiheessa erotellaan neljä kehitysvaihetta:
Varoitus! CHRD: n märkämuodon alkuvaiheessa patologinen prosessi voidaan lopettaa, mutta kudosmuutokset ovat peruuttamattomia eikä niitä voida hoitaa.
Toisin kuin keskusdstrofia, taudin perifeerinen tyyppi ei vaikuta verkkokalvon keskiosaan, vaan sen marginaaleihin, eli kehään. Se voi olla perinnöllinen tai hankittu, ja tärkeimmät riskitekijät ovat likinäköisyys, tulehdukselliset sairaudet, silmien ja kallon vammoja sekä sisäelinten patologia. Vaurion paikannuksesta ja sen syvyydestä riippuen rikkomus on yleensä jaettu perifeerisiin chorioretinaalisiin ja vitreokorio-verkkokalvomuotoihin.
Kuva 3. Kuva perifeerisestä chorioretinaalisesta dystrofiasta. Vaurio sijaitsee verkkokalvon reunoilla.
Kurssin toinen variantti on potilaalle vaarallisempi kuin ensimmäinen, ja se voi johtaa täydelliseen näköhäviöön.
On tärkeää! PCDD: n erottaminen PVRHD: stä on melko vaikeaa jopa käyttämällä nykyaikaisia diagnostisia menetelmiä, jotka vaikeuttavat taudin hoitoa ja pahentavat ennustetta.
Chorioretinaalisen dystrofian diagnoosi tehdään potilaan valitusten, anamneesin ja monimutkaisten diagnoosien perusteella käyttäen erilaisia menetelmiä:
Lisäksi tutkimuksia voidaan käyttää värin havaitsemisen, näkökontrastin ja sen muiden ominaisuuksien tarkistamiseen.
Ohje. Keski-chorioretinalidstrofiaa diagnosoidaan melko helposti, joskus tutkittaessa silmän pohjaa, kun taas täydellinen diagnoosi on tarpeen perifeerisen muodon havaitsemiseksi.
Tämän patologian hoitoon pyritään pysäyttämään epänormaali prosessi ja kudoksen tuhoaminen sekä komplikaatioiden ehkäisy.
Taudin epäkeitsevää muotoa on helpompi hoitaa, ja siksi korioretinaalisen stressin alkuvaiheessa on mahdollista tehdä konservatiivinen hoito antikoagulanttien, angioprotektorien, antioksidanttien ja muiden lääkkeiden kanssa.
Hoito tulisi suorittaa jatkuvasti, kaksi kertaa vuodessa, yleensä keväällä ja syksyllä. Joskus tarvitaan kudosten laserin stimulaatiota verkkokalvon vaurion pysäyttämiseksi ja komplikaatioiden estämiseksi.
Lääkkeiden (suun kautta tai pistämällä) lisäksi potilaiden on luovuttava huonoista tottumuksista ja syövät oikein.
Eksudatiivinen dystrofia vaatii yleensä leikkausta - suoritetaan verkkokalvon ja kalvojen laserkoagulaatio, joka "tarttuu" vahingoittuneisiin kudoksiin, lopettaa verenvuodon, estää repeytymisen ja irtoamisen. Laserkorjauksen ohella nesteenpoistohoitoa suositellaan ylimääräisen nesteen poistamiseksi (diureettiset lääkkeet, suolaton ruokavalio jne.), Ottaen vitamiinit ja mikroelementit.
Varoitus! Hoitoa kansan resepteillä ei ole suositeltavaa, koska se voi johtaa komplikaatioiden kehittymiseen ja täydelliseen sokeuteen.
Katso video, jossa kuvataan, mikä on verkkokalvon dystrofia, sen tyypit - keski- ja oheislaitteet.
Chorioretinaalinen verkkokalvon dystrofia on monimutkainen patologinen prosessi, joka tuhoaa silmäkudoksen ja voi johtaa vakavaan näön heikkenemiseen tai täydelliseen sokeuteen.
Valitettavasti muutokset silmien rakenteissa tämän taudin kanssa ovat peruuttamattomia, joten visuaalista toimintaa ei ole mahdollista parantaa.
Aikaisella diagnoosilla ja asianmukaisella hoidolla voidaan pysäyttää korioretinaalisen dystrofian kehittyminen ja siten ylläpitää riittävää näöntarkkuutta ja potilaat voivat johtaa normaaliin elämään.
http://linza.guru/distrofiya-setchatki/horioretinalnaya/