Diabetes mellitus on vakava sairaus, joka johtaa usein vammaisuuteen ja kuolemaan. Hänen kohtelunsa on yksi nykyajan maailman lääketieteen painopisteistä. Maailman terveysjärjestön (Maailman terveysjärjestö) mukaan 3 prosentilla maailman väestöstä on diabetes ja taudin leviäminen on selvästi lisääntynyt. Tällä hetkellä diabeetikoiden kokonaismäärä maailmassa on ylittänyt 100 miljoonaa ihmistä, niiden määrä kasvaa vuosittain 5-7% ja kaksinkertaistuu 12-15 vuoden välein. Diabeteksen potilaiden määrä Venäjällä on lähes 10 miljoonaa ihmistä.
Diabeettinen retinopatia (silmän diabetes), joka on myöhemmin diabeteksen erityinen verisuonten komplikaatio, on tärkein syy sokeuteen työssäkäyvien ihmisten keskuudessa kehittyneissä maissa. Se on 80-90% diabeteksen aiheuttamasta kokonaiskyvystä (Kohner E.M. et ai., 1992). Sokeus diabetesta sairastavilla potilailla esiintyy 25 kertaa useammin kuin yleisessä populaatiossa (WHO, 1987). Patologiset muutokset diabeettisen retinopatian fundusissa esiintyvät useimmissa tapauksissa 5-10 vuoden kuluttua sairauden alkamisesta ja todetaan 97,5 prosentissa kaikista diabeetikoista. Vakavin vaurion muoto on proliferatiivinen diabeettinen retinopatia (PDR), joka johtaa yleensä vammaisuuteen. Joidenkin tekijöiden mukaan silmän proliferatiivinen retinopatia kehittyy yli 40%: lla potilaista. Verkkokalvon verisuonten komplikaatioita esiintyy molemmilla potilailla, joilla on insuliiniriippuvainen ja insuliiniriippuva diabetes.
Diabeettinen retinopatia on kivuton, ja taudin alkuvaiheessa potilas ei ehkä huomaa näön vähenemistä. Silmänsisäisten verenvuotojen esiintymiseen liittyy verhon ja kelluvien tummien pisteiden ilmestyminen silmän eteen, jotka yleensä häviävät ilman jälkiä. Useimmissa tapauksissa silmänsisäiset verenvuotot johtavat nopeaan ja täydelliseen näköhäviöön (kuvio 2) johtuen vitreretaalisten johtojen muodostumisesta lasiaiseen kehoon, jota seuraa verkkokalvon irrottaminen. Verkkokalvon keskiosien turvotus (ks. Silmän rakenne), joka on vastuussa lukemisesta ja kyvystä nähdä pieniä esineitä, voi myös aiheuttaa tunteen huntua silmän edessä (kuva 3). Tyypillisiä vaikeuksia tehdä työtä lähietäisyydellä tai lukea.
Useimmilla potilailla, joiden sairaus kestää yli 10 vuotta, on tiettyjä silmävaurion merkkejä diabetes mellituksessa. Verensokeritasojen huolellinen valvonta, välttämättömän ruokavalion noudattaminen ja terveiden elämäntapojen säilyttäminen voivat vähentää, mutta ei poista sokeuden riskiä diabeettisten silmäkomplikaatioiden vuoksi.
Diabeettisen retinopatian riskitekijät:
Vakavin tapa ehkäistä sokeutta on tiukasti noudattaa silmälääkärin suorittamaa tutkintaa.
DIABETIEN ALOITTAMINEN
ENSIMMÄISEN TARKASTUKSEN TERMI
Ikä jopa 30 vuotta
Ikä yli 30 vuotta
Kun tehdään diagnoosi
TARKASTETTUJEN TARKASTUSTEN PERIOODISUUS
Ei-proliferatiivinen diabeettinen retinopatia
Proliferatiivinen, preproliferatiivinen DR tai diabeettinen makulaödeema
Laserhoito on määrätty, ja niiden vaiheiden välinen vaihtelu vaihtelee 2-3 viikosta 4-6 kuukauteen.
Laserhoito on määrätty, ja niiden vaiheiden välinen vaihtelu vaihtelee 2-3 viikosta 4-6 kuukauteen.
* - raskauden aikana toistuvat tutkimukset suoritetaan jokaisella kolmanneksella jopa ilman silmän pohjan muutoksia.
Jos diabetesta sairastaville potilaille aiheutuu odottamaton näöntarkkuuden heikkeneminen tai muut diabeteksen valitukset, tutkimus on suoritettava välittömästi riippumatta siitä, mihin seuraavaan silmälääkärin vierailuun ajoitetaan.
Vain asiantuntija voi määrittää diabeteksen vaurioitumisen asteen näköelimelle.
Teet kaikki tarvittavat tutkimukset käyttämällä nykyaikaisia tarkkoja laitteita.
Tällä hetkellä useimmat Euroopan maat käyttävät E. Kohnerin ja M. Poran (1991) ehdottamaa luokitusta. Se on yksinkertainen ja kätevä käytännön sovelluksissa, ja samalla se määrittelee selvästi retinopatian asteet, diabeettisen verkkokalvon vaurioitumisen vaiheet. On erittäin tärkeää, että tätä luokitusta käyttäen on mahdollista määrittää riittävän tarkasti, milloin verisuonten verkkokalvon vaurioitumisen vaiheessa, verkkokalvon laserkoagulaatio on suoritettava. Tämän luokituksen mukaan retinopatian kolme pääasiallista muotoa (vaiheet).
I. Silmän ei-proliferatiiviselle diabeettiselle retinopatialle on tunnusomaista, että verkkokalvossa esiintyy patologisia muutoksia mikroaneurysmien, verenvuotojen, verkkokalvon turvotuksen, eksudatiivisten polttimien muodossa. Verenvuotot ovat pieniä pyöreitä tai pyöreitä pisteitä, tummia värejä, jotka sijaitsevat kasan keskiosassa tai verkkokalvon syvissä kerroksissa. Lisäksi esiintyy bar-like ulkonäköä. Kovet ja pehmeät eksudaatit sijaitsevat lähinnä pohjan keskiosassa ja niissä on keltainen tai valkoinen väri, selkeät tai epäselvät rajat. Tärkeä osa ei-proliferatiivista diabeettista retinopatiaa on verkkokalvon turvotus, joka on lokalisoitu keski- (makulaarinen) alueelle tai suurille astioille.
III. Verkkokalvon proliferatiivista retinopatiaa leimaa kaksi tyyppistä proliferaatiota - verisuoni- ja fibroottinen. Proliferaatio muodostuu pääsääntöisesti näköhermon pään (OPN) alueelle tai verisuonipalvelualueille, mutta se voidaan sijoittaa mihin tahansa muuhun alustan osaan. Äskettäin muodostetut astiat kasvavat lasiaisen kappaleen takapinnalla. Äskettäin muodostuneiden säiliöiden seinän vika ja niiden veto johtavat usein verenvuotoon, sekä preretaaliseen että lasimaiseen verenvuotoon. Toistuvien lasimaisen irtoamisen etenemisestä ja glia- solujen lisääntymisestä johtuvat toistuvat verenvuodot johtavat vitreoretinaalisten traktioiden muodostumiseen, jotka voivat aiheuttaa verkkokalvon irtoamista. Tämän skenaarion mukaan proliferatiivinen diabeettinen retinopatia voi kehittyä eri nopeuksilla - 3-4 kuukaudesta useisiin vuosiin. Yleensä prosessi ei kuitenkaan pysähdy yksinään. Näköväli tässä vaiheessa ei heijasta alustassa esiintyvän prosessin vakavuutta. Melko usein potilaat, jotka valittavat näkökyvyn heikkenemisestä yhdessä silmässä, eivät ole tietoisia verkkokalvon retinopatian vakavammasta vaiheesta toisessa silmässä. Patologiset muutokset tapahtuvat samanaikaisesti molemmissa silmissä, yksi silmä vain hieman edellä toisesta kliinisissä ilmenemismuodoissa. Fibroosin (ja vitreoretinaalisen vetoisuuden) vakavuus on erittäin tärkeä prosessin kehityksen seurannan ja verkkokalvon laserkoagulaation kirurgisen hoidon toteutettavuuden kysymyksen seurannassa.
Diabeettinen kaihi. Todellinen diabeettinen kaihi esiintyy useammin lapsilla ja nuorilla kuin vanhuksilla, useammin naisilla kuin miehillä, ja yleensä se on kahdenvälinen. Toisin kuin ikään liittyvä diabeettinen kaihi, se etenee hyvin nopeasti ja voi kehittyä 2-3 kuukauden, useiden päivien ja jopa tuntien aikana (diabeettisessa kriisissä). Diabeettisen kaihin diagnosoinnissa biomikroskoopilla on suuri merkitys, jonka avulla voidaan paljastaa flokkuloituvat valkeat opasiteet kiteisen linssin pinnallisimmissa subepiteelisissa kerroksissa, opasiteetit takakapselin alla, subkapulaariset vakuolit tummat, optisesti tyhjät, pyöreät tai soikeat alueet. Toisin kuin retinopatian sokeudessa, sokeus diabeettisissa kaihissa voi olla kirurgista hoitoa.
Neovaskulaarinen glaukooma on sekundaarinen glaukooma, joka aiheutuu äskettäin muodostuneiden säiliöiden ja kuitukudoksen lisääntymisestä etukammion kulmassa ja iiriksessä. Kehittämisen aikana tämä fibrovaskulaarinen kalvo vähenee, mikä johtaa suurten goniosinechian muodostumiseen ja silmänpainetta sietämättömään kasvuun. Toissijainen glaukooma esiintyy suhteellisen usein, sillä sen voimakas kehitys on huonosti hoidettavissa ja johtaa peruuttamattomaan sokeuteen.
Diabeettisen retinopatian diagnoosi on tehtävä nykyaikaisilla, tarkkuudella varustetuilla laitteilla, ja niihin on sisällyttävä seuraavat tutkimukset:
Jos silmänsisäisen paineen taso sallii, lisätutkimukset suoritetaan lääketieteellisesti laajennetulla pupillilla.
Tutkimuksessa havaittiin verkkokalvon muutoksia, mikä viittaa retinopatian esiintymiseen, jossa on vaarana progressiivinen vaurio ja sokeus, mikä viittaa epäedullisen lopputuloksen todennäköisyyteen seuraavana vuonna.
Näiden tutkimusten tulokset antavat asiantuntijalle mahdollisuuden suositella hoitoa, jota tarvitset näön menetyksen estämiseksi.
Kaikissa diabeettisen retinopatian vaiheissa on suoritettava taustalla olevan sairauden hoito, jolla pyritään korjaamaan aineenvaihduntahäiriöitä. Monien kliinisten ja kokeellisten tutkimusten mukaan glykeemisen kompensoinnin ja diabeettisen retinopatian kehittymisen välillä on selvä korrelaatio. Yhdysvalloissa vuonna 1993 valmistunut tutkimus aineenvaihdunnan häiriöiden hallinnan vaikutuksesta diabeettisilla potilailla mikrovaskulaaristen komplikaatioiden kehittymiseen osoitti, että parempi glykeeminen kontrolli tehtiin, sitä vähemmän oli diabeettisen retinopatian kehittymisen riski ja tiheys. Siksi tällä hetkellä tärkein tapa ehkäistä diabeettista retinopatiaa on ylläpitää diabeteksen pitkäaikaista ja vakaainta kompensointia. Tiukka glykeeminen kontrolli ja riittävä diabeteksen hoito tulee järjestää mahdollisimman varhain taudin alkamisesta.
Käytetään terapeuttisissa tai ennaltaehkäisevissä tarkoituksissa sellaisten diabeettisten muutosten vaikuttamiseksi sellaisten angioprotektorien alustaan, jotka ovat trentalia, kaksikanaa, doxyiumia, ditsinonia, anginiinia, pidetään tehottomana, erityisesti hiilihydraattiaineenvaihdunnan epätyydyttävän kompensoinnin taustalla. Tästä syystä useimpien maiden terveydenhuoltojärjestelmässä lääketieteen vakuutusorganisaatiossa ei hoideta diabeettisen retinopatian konservatiivista hoitoa, ja DR: n potilaiden vakiintuneet hoitomenetelmät ovat diabeteksen systeeminen hoito, verkkokalvon hyytymistä laseriin ja diabeteksen silmäkomplikaatioiden kirurginen hoito.
Voit saada lisää tietoa laser- ja kirurgisista hoitomenetelmistä täältä.
http://www.ophthalm.com/content/diabet.phpDiabeteksen komplikaatiot vaikuttavat eri elimiin: sydämeen, verisuoniin, sukupuolirauhasiin, munuaisiin, visuaaliseen järjestelmään. Diabeettinen retinopatia tunnustetaan yhdeksi diabeteksen vakavimmista ilmenemismuodoista.
Terveillä ihmisillä haima erittää tarpeeksi insuliinia glukoosin, proteiinien ja rasvojen aineenvaihduntaan. Diabetes mellitus ilmaistaan absoluuttisena tai osittaisena insuliinipuutteena tai kudosten immuniteettina tähän aineeseen. Joskus nämä tekijät yhdistetään yhteen potilaaseen. Helpoin tapa epäillä diagnoosia on antaa veri sormesta.
Koska insuliinia käytetään glukoosin kuljettamiseen, jos se on puutteellinen, sen kulutus kudoksissa vähenee ja sokeri kerääntyy veressä. Korkeampaan määrään sokeria, jota ei ole haettu, kutsutaan hyperglykemialle. Solujen aineenvaihduntaa ja ravitsemusta rikotaan vakavasti. Riippumatta diabeteksen tyypistä on erilaisia kudos- tai verisuonihäiriöitä. Sairauden tyyppi, insuliinihoidon tehokkuus ja elämäntapa määräävät, kuinka pian ja missä määrin komplikaatiot ilmenevät.
Hyperglykemia on edellytys retinopatian alkamiselle, koska oikea aineenvaihdunta on hyvin tärkeä visuaalisen järjestelmän normaalille toiminnalle. Tästä syystä oftalmiset häiriöt monimutkaistavat monia endokriinisia sairauksia. Retinopatia on mikroangiopatian ilmentymä, kun verkkokalvon pienten alusten (kapillaarien) läpäisevyys on heikentynyt. Tällaisia komplikaatioita diagnosoidaan useammin ihmisillä, jotka ovat eläneet pitkään diabeteksessa.
Retinopatia on diabeteksen vaarallinen komplikaatio, koska 90%: lla ensimmäisestä tyypistä 15-20-vuotisen sairauden jälkeen on tyypillisiä oireita. Visuaalisen järjestelmän tappio alkaa tyypillisesti 5-10 vuodessa. Aikaisella tutkinnalla on mahdollista tunnistaa retinopatian oireet jo hyvin varhaisessa vaiheessa, joten kaikkien diabeetikoiden täytyy käydä silmälääkäriin vähintään kahdesti vuodessa.
Ylimääräinen glukoosi, joka on olemassa pitkään aikaan, johtaa aineenvaihdunnan vakavaan epäonnistumiseen. Glukoosi tulee nopeasti kemiallisiin reaktioihin, kun sen pitoisuus ylittää normin. Sokerin kielteinen vaikutus kehon rakenteeseen - glukoosimyrkyllisyys.
Diabeteksen verisuonitauti liittyy hyperglykemiaan ja glukoosimyrkyllisyyteen. Tämä aiheuttaa oksidatiivista stressiä, vapaiden radikaalien liiallista tuotantoa ja lopullisia hyperglykeemisiä tuotteita. Perisytit kuolevat, solut, jotka välittävät jännitystä aluksissa. Ne säätelevät myös nesteen vaihtoa rajoittamalla ja laajentamalla kapillaareja.
Kapillaarien ja perisyyttien endoteelin läpi suoritetaan solujen aineenvaihdunta. Perisyytin tuhoutumisen jälkeen alukset muuttuvat ohuemmiksi ja biologiset nesteet vuotavat verkkokalvon muihin kerroksiin. Negatiivinen paine syntyy, astioiden venytys ja mikroaneurysmat muodostuvat.
Tärkeimmät tekijät sairauksien etenemiseen ovat kapillaariseinien harvennus, mikrotrombuksen muodostuminen ja verkkokalvojen sulkeminen. Eri poikkeavuuksia esiintyy pohjassa, transkapillaarinen aineenvaihdunta häiriintyy, verkkokalvokudosten iskemia ja hapen nälkä kehittyvät.
Tyypin 1 diabeteksen aikana, kun ihminen on riippuvainen insuliinipistoksista, retinopatia kehittyy hyvin nopeasti. Tällaisilla potilailla sairaus diagnosoidaan usein jo edistyneessä muodossaan. Toisessa tyypissä (insuliiniriippuvainen) muutokset lokalisoidaan makulassa, ts. Verkkokalvon keskellä. Usein makulopatiasta tulee retinopatian komplikaatio.
Retinopatian tärkeimmät muodot:
Siirtyminen ei-proliferatiivisesta proliferatiiviseen muotoon voi tapahtua muutamassa kuukaudessa nuoressa, jolla on hyperglykemia. Visuaalisen toiminnan heikkenemisen pääasiallinen syy on makulaarinen turvotus (verkkokalvon keskiosan vaurioituminen). Myöhäiset muodot ovat vaarallisia näköhäviöitä, jotka johtuvat verenvuotojen, verkkokalvon irtoamisen tai vakavan glaukooman esiintymisestä.
Retinopatia etenee hitaasti, jopa laiminlyötyyn muotoon, se on huomaamaton. Häiriöiden vakavuus riippuu diabetes mellituksen, glukoosipitoisuuden ja verenpaineen indikaattoreiden kestosta. Retinopatia pahenee raskauden aikana, koska normaalien sokeritasojen ylläpitäminen on vaikeampaa.
Preproliferatiivisessa vaiheessa on tehtävä perusteellisempi tutkimus iskeemisten verkkokalvon vaurioiden varalta. Iskemia osoittaa sairauden etenemisen, varhaisen siirtymisen proliferatiiviseen muotoon ja neovaskularisaation kehittymistä.
Diabeettisen retinopatian komplikaatiot:
Optisen heikentymisen aste retinopatiassa riippuu suuresti makulan tilasta. Makulan makulopatiaan ja iskemiaan on ominaista visuaalisen funktion lievä heikkeneminen. Terävä verenvuoto, verkkokalvon irtoaminen ja neovaskularisaation aiheuttama glaukooma ovat mahdollisia voimakkaasti (sokeuteen saakka).
Vakava sokeus diabeteksen aikana johtuu kaihista tai glaukoomasta. Diabeettinen kaihi eroaa klassisesta, koska se etenee nopeasti (jopa pari tuntia kriisin aikana). Tällaisen linssin pilkkoutuminen havaitaan useammin tytöissä ja tytöissä. Diabeettinen kaihi on mahdollista parantaa, diagnoosi koostuu biomikroskopian suorittamisesta.
Neovaskulaarinen glaukooma syntyy kapillaarien ja kuitukudoksen lisääntymisestä iiriksessä ja silmän etusegmentin kulmassa. Tuloksena oleva verisuoniverkko vähenee, muodostaen goniosinekiaa ja provosoimalla silmänpallossa paineen nousun. Neovaskulaarinen glaukooma on toistuva retinopatian komplikaatio, jota hoidetaan huonosti ja joka voi aiheuttaa peruuttamattoman sokeuden.
Diabeteksen näköongelmia ei havaita aluksi. Ainoastaan ajan mittaan ilmenee konkreettisia oireita, minkä vuoksi retinopatiaa havaitaan usein jo proliferatiivisessa vaiheessa. Kun turvotus vaikuttaa verkkokalvon keskipisteeseen, visuaalinen selkeys kärsii. Henkilön on vaikea lukea, kirjoittaa, kirjoittaa tekstiä, työskennellä pienillä yksityiskohdilla tai hyvin lähellä.
Kun silmän verenvuotoja näkökentässä on kelluvia täpliä, on peiton tunne. Kun vauriot liukenevat, täplät häviävät, mutta niiden ulkonäkö on vakava syy ottaa yhteyttä silmälääkäriin. Usein verenvuodon aikana lasiaisten kehon jännitys muodot, provosoivat irtoamista ja nopeaa näköhäviötä.
Diabeettinen retinopatia ei ilmeisesti ilmene pitkään, mikä vaikeuttaa hoidon diagnoosia ja valintaa. Kun hoidetaan diabetesta sairastavaa henkilöä, silmäilijän on selvitettävä taudin kesto ja tyyppi, hoidon tehokkuusaste, komplikaatioiden esiintyminen ja muita patologioita.
Estääkseen silmälääkärin kuulemista suositellaan kaikille ihmisille, joilla on diagnosoitu diabetes. Jos ensimmäisessä tutkimuksessa ei havaittu merkkejä retinopatiasta, 1-2 seurantatutkimusta määrätään vuosittain. Kun havaitaan ei-proliferatiivinen muoto, tarkistus suoritetaan 6-8 kuukauden välein. Preproliferatiiviset ja proliferatiiviset muodot edellyttävät kontrollia 3-4 kuukauden välein. Hoitoa vaihdettaessa tarvitaan lisätutkimuksia.
Koska alle 10-vuotiaille lapsille diagnosoidaan harvoin retinopatiaa, niitä tutkitaan 2-3 vuoden välein. Raskauden aikana tutkimukset näytetään joka kolmas raskaus ja keskeytyksen tapauksessa kuukausittain 3 kuukauden ajan.
Diabeettisen retinopatian monimutkaiset tutkimukset:
Lisätietoa visuaalisen järjestelmän toiminnasta voidaan saada verkkokalvon fluoresenssi-angiografian, optisen koherenssin tomografian, ultraäänen, fluorofotometrian ja elektroretinografian aikana. Suorita tarvittaessa psykofysiologisia testejä värinäkökulman, kontrastin, sopeutumisen testaamiseksi.
Retinopatian merkkejä, jotka eivät ole havaittavissa vakio-tarkastuksilla, voidaan havaita fluoresoivan angiografian aikana. Tämän tutkimuksen tulosten mukaan määritetään hyytymisen tarve ja vaikutusvyöhyke. Angiografia vahvistaa luotettavasti diagnoosin ja mahdollistaa iskemian esiintyvyyden arvioinnin. Täsmällisyyden vuoksi poista koko runko.
Diabeettisen retinopatian konservatiivista hoitoa tarvitaan aineenvaihdunnan korjaamiseksi ja hemocirculatory-häiriöiden minimoimiseksi. Käytä lääkitystä ja fysioterapiaa. Sinun täytyy ymmärtää, että lääkkeet eivät pysty estämään tai lopettamaan verkkokalvon tappiota diabeteksessa. Niitä käytetään vain ylimääräisenä altistuksena ennen leikkausta tai sen jälkeen. Kokonaistulos riippuu diabeteksen kompensoinnista, verenpaineen normalisoinnista ja lipidien aineenvaihdunnasta.
Mitä lääkkeitä käytetään diabeettisessa retinopatiassa:
Diabeettinen retinopatia on mahdollista vakavasti vaikuttaa vain kirurgisen toimenpiteen aikana. Jos hoito suoritetaan ennen ensimmäisiä oireita, tila on mahdollista vakauttaa lähes 70 prosentissa tapauksista. Laserhoito on kaksi päämenetelmää - panretinaali ja fokus.
Indikaatiot laserleikkaukseen:
Laserleikkauksen vasta-aiheet:
Retinopatian hoitamiseksi käytetään laserkoagulaatiota: polttopiste makulopatiassa, hilan leveä turvotus makulavyöhykkeellä, alakohtainen tai panretinaali iskemian ja neovaskularisaation jakautumisesta riippuen. Kun laseria ei voida käyttää, suoritetaan transskleraalinen kryopeoksi tai diodilaserimenettely (edellyttäen, että kuitumainen proliferaatio puuttuu). Nämä menetelmät voivat olla lisätty panretinaaliselle laserleikkaukselle.
Panretinaalinen hyytyminen on suunnattu neovaskularisaation ehkäisyyn ja regressioon. Operaatio sallii verkkokalvon hypoksian poistamisen, hermoston ja choriocapillary-kerrosten yhdistämiseksi, mikroinfarktien, epänormaalien alusten ja koko verisuonikompleksien tuhoamiseksi.
Mahdolliset laserhoitohoidot:
On olemassa menetelmä "hellävaraiseksi" laserkoagulaatioksi, kun ne vaikuttavat verkkokalvon pigmenttiepiteeliin. Lääkäri luo epiteelissä aukkoja, jotka helpottavat kudosnesteen liikkumista. Tällainen puuttuminen teoriassa ei vaikuta verkkokalvon toimivuuteen.
Vitrectomia käytetään lasiaisten, verkkokalvon ja makulaaristen alueiden hoitoon. Tätä menetelmää suositellaan makulan krooniselle turvotukselle, joka johtuu jännityksestä. Vitrectomy auttaa poistamaan pitkällä aikavälillä hemophthalmusta ja vetovoimaa. Toimenpide sisältää lasiaisen kappaleen osittaisen tai täydellisen poistamisen ja sen korvaamisen yhteensopivilla biomateriaaleilla.
Vitrektomia suoritetaan suunnitelmien mukaisesti, mutta kiireellinen puuttuminen on mahdollista myös verkkokalvon repeytymisen tai retinopatian nopean kehittymisen tapauksessa. Vasta-aiheita ovat kyvyttömyys käyttää anestesiaa, vakavia systeemisiä sairauksia, ongelmia veren hyytymisessä, pahanlaatuisia kasvaimia silmän alueella.
Lasiaisen kappaleen korvaamiseksi silikonilla, fluorihiilivetyemulsioilla, kaasuseoksilla, suolaliuoksilla. Silmät eivät hylkää niitä, säilyttävät sen normaalin muodon ja kiinnittävät verkkokalvon sellaiseen asentoon, että irtoaminen pysähtyy. Sopivin on tunnustettu silikoniöljy, joka heijastaa valon hyvin ja melkein ei aiheuta epämukavuutta.
Jos ontelo on täynnä kaasua, henkilö näkee silmänsä verhon koko sen resorptioaikana. Muutaman viikon kuluttua lasiainen ontelo täytetään itse silmällä olevalla nesteellä.
Koska diabeteksen negatiiviset muutokset ovat väistämättömiä, seulonta on edelleen keskeinen retinopatian ehkäisy. Ensimmäisen tyypin diabeteksessa on tarpeen käydä säännöllisesti silmälääkäriin 5 vuotta taudin alkamisen jälkeen. Toisen tyypin diabeetikot tutkitaan diagnoosin selkiyttämisen jälkeen. Tulevaisuudessa sinun on suoritettava syvä silmälääkärintarkastus aikataulussa. Silmälääkäri määrittää kunkin potilaan tutkimusten tiheyden yksilöllisesti ensimmäisen tutkimuksen jälkeen.
Ajantasainen ja täydellinen diabeteksen hoito sekä siihen liittyvät häiriöt mahdollistavat retinopatian kehittymisen viivästymisen ja sen etenemisen. Potilaan tulisi oppia itsekontrollia, seurata ruokavaliota ja päivittäistä hoito-ohjelmaa, altistaa itsensä riittävälle fyysiselle rasitukselle, lopettaa tupakointi, lisätä stressiä. Tämä on ainoa tapa estää sokeus ja vammaisuus.
Ainoa menetelmä diabeettisen retinopatian ehkäisemiseksi on hiilihydraatin aineenvaihdunnan normalisointi. Riskitekijöitä ovat epävakaa verenpaine ja diabeettinen nefropatia. Näitä tiloja on valvottava niin paljon kuin itse diabetes.
Perinteisesti diabeettinen retinopatia on luokiteltu hyperglykemian komplikaatioon. Viime vuosina asiantuntijat ovat kuitenkin tulleet yhä enemmän siihen tulokseen, että diabeettinen retinopatia ei ole komplikaatio, vaan diabeteksen varhainen oire. Näin voit tunnistaa taudin alkuvaiheessa ja ajoissa hoidon suorittamiseksi. Odottavat taktiikat ovat vanhentuneita ja tunnistettuja vaarallisiksi, koska aikaisemmat diagnostiikat tehtiin, kun oireet ilmenivät dystrofian etenemisen vaiheessa.
http://beregizrenie.ru/vse-o-zrenii/diabeticheskaya-retinopatiya/Diabetes mellitus on melko yleinen patologia, se vaikuttaa noin 5 prosenttiin koko maailman väestöstä. Kun ihmisen verenkierrossa esiintyy tautia, glukoosipitoisuus kasvaa, mikä vaikuttaa haitallisesti verenkiertoelimistön tilaan, mukaan lukien silmäalukset.
Lääkärit kutsuvat diabeettisen retinopatian verkkokalvon sairaudeksi hyperglykemiassa, tauti on tärkein syy näön menetykseen, suorituskykyyn ja täydelliseen sokeuteen. Taudin kehittymisessä ensisijainen rooli on potilaan iässä, kun diabetes havaitaan ennen 30-vuotiaita, retinopatian todennäköisyys kasvaa iän myötä. Kymmenen vuoden kuluttua diabeettisella on näköongelmia, joiden todennäköisyys on 50%, 20 vuoden kuluttua retinopatian riski on 75%.
Jos diabetes todettiin yli 30-vuotiaalla henkilöllä, silmäsairaus kehittyy nopeasti, noin 80%: lla potilaista sokeus tapahtuu 5-7 vuotta diabeteksen vahvistamisen jälkeen. Ei ole eroa, minkä tyyppinen aineenvaihduntahäiriö on sairas, retinopatia vaikuttaa yhtä hyvin diabeetikoihin sairauden ensimmäisessä ja toisessa tyypissä.
Diabeettisen retinopatian vaiheet:
Jos et lopeta tautia ensimmäisessä vaiheessa, diabeettinen retinopatia aiheuttaa komplikaatioita.
Diabetes mellituksen retinopatia etenee useissa vaiheissa, alkuvaiheessa käytetään nimitystä nonproliferative diabetic retinopathy. Tätä tilannetta leimaa mikroaneurysmien esiintyminen, ne provosoivat valtimoiden laajenemista, pistevääristyksiä silmissä.
Verenvuotot näyttävät tummilta pyöreiltä, bar-muotoisilta raidoilta. Lisäksi iskeemiset vyöhykkeet, limakalvon turvotus, verkkokalvo kehittyvät ja verisuonten läpäisevyys ja hauraus kasvavat.
Verisuonten ohennettujen seinien läpi verkkokalvo tunkeutuu veriplasmaan, mikä aiheuttaa turvotusta. Kun verkkokalvon keskiosa on osallisena patologisessa prosessissa, potilas toteaa, että näön laatu heikkenee nopeasti.
On huomattava, että tämä lomake:
Ilman riittävää hoitoa sairaus siirtyy lopulta toiseen vaiheeseen.
Preproliferatiivinen diabeettinen retinopatia on sairauden seuraava vaihe, johon liittyy verenkierron heikkeneminen verkkokalvossa. Tämän seurauksena hapen puute, nimittäin iskemia ja hapen nälkä.
On mahdollista palauttaa happitasapaino uusien alusten luomisesta, tätä prosessia kutsutaan neovaskularisaatioon. Kasvaimet ovat vaurioituneet, ne vuotavat aktiivisesti, veri tunkeutuu verkkokalvon kerroksiin, lasiaisen kehoon.
Kun ongelma pahenee, diabeetikko huomaa kelluvan sameuden taustalla, kun näkövarmuus vähenee asteittain. Taudin myöhäiset vaiheet, joissa on uusia verisuonten pitkäaikaista kasvua, arpikudos aiheuttaa:
Diabeettisen retinopatian syy on hormoninsuliinin puute, joka aiheuttaa sorbitolin, fruktoosin kertymisen.
Näiden aineiden huomattavalla ylimäärällä on verenpaineen nousu, kapillaariseinien paksuuntuminen, niiden valon supistuminen.
Diabeettisen retinopatian patogeneesi ja sen oireet ovat suoraan riippuvaisia taudin vakavuudesta, usein diabeetikot valittavat kelluvista pimeistä ympyröistä tai keskisilmistä silmissä, näön hämärtymisestä, periodisesta sokeudesta. Tärkeä seikka on, että näön laatu riippuu glukoosipitoisuudesta veressä.
Taudin alkaessa potilaalle ei näy näkövamma, ongelma voidaan havaita vain diagnoosin aikana. Jokaisen ensimmäisen ja toisen tyyppisen diabetes mellituksen potilaan on pysyttävä hoitavan lääkärin valvonnassa ja valvonnassa, tämä on ensisijaisesti endokrinologi, silmälääkäri ja terapeutti.
Retinopatian diagnoosi diabeetikoilla perustuu seuraaviin seikkoihin:
Oftalmoskopian prosessi mahdollistaa patologisten muutosten läsnäolon määrittämisen alustassa. Eri diagnoosi auttaa erottamaan diabeettisen retinopatian muista silmäongelmista.
Muut silmälääketutkimukset ovat silmänsisäisen paineen indikaattorien määrittäminen, näköelimen etuosan biomikroskopia. Näkyy myös silmän pohjan kuvaaminen, on tarpeen dokumentoida silmien muutokset. Lisäksi lääkäri määrää fluoresoivan angiografian tunnistamaan uusien säiliöiden sijainnin, jotka erittävät nestettä ja provosoivat makulaarista turvotusta.
Lampun valaisimen avulla tutkimusta tehdään - linssin biomikroskopia, mitä se on, löytyy Internetistä.
Diabetes mellitusta ja retinopatiaa hoidetaan myös perinteisillä menetelmillä, jotkut potilaat määrätään suorittamaan ravintolisät. Nyt apteekkien hyllyillä on paljon kotimaisen tuotannon ravintolisää. Glucosil voi olla tällainen lääke, se tulisi juoda 3 kertaa päivässä aterian aikana, hoidon kesto on kolme kuukautta. Lääke- kasvien, hivenaineiden, ravintolisien lääkeaineen uutteiden koostumus auttaa parantamaan glukoosin imeytymistä.
Diabeettisen retinopatian oireita hoidetaan kasviperäisillä lääkkeillä Arfazetin, Sadifit. Yksi gramma lääkettä sisältää 0,2 g stevia-lehtiä, pavunlehtiä, mustikka-ituja, artisokkajuuria ja 0,15 g vihreää teetä, 0,05 g piparminttua. Kasviperäisiä lääkkeitä kaadetaan 300 ml kiehuvaa vettä, kääritään pyyhkeellä ja infusoidaan 60 minuuttia. Ota infuusiota kolme kertaa päivässä puoli lasia kohti, on suositeltavaa suorittaa täydellinen kurssi - 20-30 päivää.
Jos potilaalla on ei-proliferatiivista retinopatiaa, hänelle määrätään Arfazetiinia, lääke sisältää lääkkeellistä kamomillaa, johanneksen virtaa, luonnonvaraista ruusunmarjoja, horsetailia, mustikka-versoja, haruspapuja ja juurakkoa. On tarpeen kaada 2 pussia tuotetta kiehuvalla vedellä, ottaa se lämmön muodossa 2 kertaa päivässä ennen ateriaa. Hoidon kesto on 1 kuukausi.
Jos leviäminen tapahtuu erittelemällä, toinen kokoelma tulee varsin tehokkaaksi, sillä sen on otettava tasa-arvoinen suhde:
Lisäksi ne sisältävät nokkosen, knotweedin, papusivun, amarantin, maapähkinän, vuohen ruohon, 500 ml kiehuvaa vettä kaadetaan ruokalusikallista keräystä, suodatetaan tunnin ajan, suodatetaan ja otetaan puoli lasia 3 kertaa päivässä.
Hoidon kulku on 3 kuukautta.
Retinopatian hoito tyypin 2 diabeteksessa riippuu taudin vakavuudesta, sisältää useita terapeuttisia toimenpiteitä. Patologisen prosessin alussa on perusteltua käydä läpi terapeuttinen hoito, pitkän aikavälin lääkityksen on osoitettu vähentävän kapillaarien haurautta. Suositeltavat angioprotektorit: Predian, Ditsinon, Dokium, Parmidin. On välttämätöntä säilyttää normaali verensokeritaso.
Diabetes mellituksen tyypin 2 komplikaatioiden ehkäisyyn ja hoitoon verisuonten puolelta, diabeettisen retinopatian avulla, tulisi käyttää lääkettä Sulodexide. Lisäksi otetaan askorbiinihappo, E-vitamiini, P, antioksidantit, jotka on valmistettu luonnon mustikkauutosta, beetakaroteenista. Styx-lääke on osoittautunut hyvin, se selviytyy hyvin verisuonten seinämien vahvistamisesta, suojaa vapaiden radikaalien haitallisilta vaikutuksilta ja parantaa näköä. Joskus on tarpeen ampua silmään.
Kun diabeettisen retinopatian diagnoosi paljastaa vaarallisia ja vakavia muutoksia, uusien verisuonten muodostumista, verkkokalvon keskivyöhykkeen turvotusta, verenvuotoa siihen, on suoritettava mahdollisimman nopeasti laserhoito. Jos diabeettinen retinopatia on vakava, on osoitettu vatsakirurgia.
Diabeettinen makulopatia, kun verkkokalvon keskivyöhyke paisuu, muodostuu uusia verisuonia ja suoritetaan verkkokalvon hyytymistä laseriin. Menettelyn aikana lasersäde tunkeutuu vaurioituneisiin alueisiin ilman viiltoja:
Laserin ansiosta on mahdollista polttaa alueita, jotka eivät ole keskeisen näkövyöhykkeen ulkopuolella, mikä poistaa hapen nälänhäiriön todennäköisyyden. Tässä tapauksessa menettely auttaa tuhoamaan verkkokalvon iskeemisen prosessin, potilas lakkaa näyttämästä uusia verisuonia. Tämän tekniikan käyttö poistaa olemassa olevat patologiset alukset, mikä vähentää turvotusta, silmä ei näytä niin punaiselta.
Voidaan päätellä, että verkkokalvon hyytymisen ensisijainen tehtävä on estää diabeettisen retinopatian oireiden etenemistä. Tavoitetta on mahdollista saavuttaa useissa vaiheissa, ne suoritetaan muutaman päivän välein, menettely kestää noin 30-40 minuuttia. Raskaana olevia, diabetesta sairastavia naisia hoidetaan viimeistään 2 kuukautta ennen PDR: ää.
Laserkorjausistunnon aikana diabetesta sairastavat potilaat kokevat usein epämukavuutta, syynä on paikallisen nukutusaineen käyttö. Muutama kuukausi hoidon päätyttyä tarvitaan verkkokalvon tilan havaitsemiseksi fluoreseiiniangiografiaa. Lisäksi sinun pitäisi määrätä lääkkeitä, tippaa tippaa.
Diabeettisen retinopatian hoito kryoagulaatiolla on tavallista, kun potilaalla on:
Menetelmä on myös tarpeen, jos laserkoagulaatiota ja vitrektoomia ei ole mahdollista suorittaa (kuten kuvassa).
Diabeettinen retinopatia pre-proliferatiivinen ilmenee lasiaisen verenvuodon kautta, jos se ei ratkaise, optometri määrää vitrektoomia. On parasta suorittaa toimenpide taudin alkuvaiheessa, kun kovia eritteitä ei muodostu. Nyt tyypin 2 diabeteksen retinopatian komplikaatioiden riski on vähäinen. Menettely voidaan suorittaa lapsilla, lapsi on valmis menettelyyn etukäteen.
Hoidon aikana kirurgi poistaa lasiaisen kappaleen, veren kertyminen korvaa sen silikoniöljyllä tai suolaliuoksella. Arvot, jotka aiheuttavat verkkokalvon irtoamista ja rikkoutumista:
Diabeettisen retinopatian hoidossa hiilihydraattiaineenvaihdunnan normalisointi ei ole viimeinen paikka, koska kompensoimaton hyperglykemia aiheuttaa retinopatian pahenemista ja etenemistä. Korkean sokerin merkit verenkierrossa on poistettava erityisillä diabeteslääkkeillä. Sinun täytyy myös seurata ruokavaliota, pysyä matala-carb ruokavaliossa, haudata huumeet.
Diabeettisen retinopatian oireyhtymää hoitaa silmälääkäri ja endokrinologi. Edellyttäen, että taudin erottaminen ajoissa oli mahdollista, kokonaisvaltaisesti lähestyä sen hoitoa, on todellisia mahdollisuuksia sairauden parantamiseen, vision säilyttämiseen, täyden elämän ja suorituskyvyn palauttamiseen.
Diabeettisen retinopatian ehkäiseminen edellyttää normaalien verensokeritasojen säilyttämistä, hiilihydraattiaineenvaihdunnan optimaalista kompensointia, verenpaineen pitämistä, rasvan aineenvaihdunnan korjaamista. Nämä toimenpiteet vähentävät näkökyvyn aiheuttamien komplikaatioiden riskiä.
Asianmukainen ravitsemus, maltillinen liikunta diabeteksen kanssa vaikuttaa positiivisesti potilaan yleiseen tilaan. Proliferatiivisen diabeettisen retinopatian oikea-aikainen ehkäiseminen diabeteksen myöhäisissä vaiheissa ei hyödy. Koska silmäsairauksien alkaessa näköhäiriöt eivät anna oireita, potilaat hakevat lääkärin apua vain silloin, kun ne ovat saatavilla:
Diabeettisen retinopatian potilaiden tärkeimmät komplikaatiot ovat verkkokalvon irtoaminen, sekundaarinen neovaskulaarinen glaukooma ja hemoftalmia. Tällaiset olosuhteet edellyttävät pakollista kirurgista hoitoa.
Usein diabeettisen retinopatian konservatiivisen hoidon lisäksi on suositeltavaa käydä läpi kasviperäisiä lääkkeitä. Näyttämällä ginkgo bilobaan perustuvia lääkkeitä, yksi näistä lääkkeistä on Tanakan. Ota lääkkeen pitäisi olla 1 tabletti kolme kertaa päivässä, hoidon kesto on vähintään 3 kuukautta.
Diabeettistä retinopatiaa hoidetaan toisella lääkkeellä - Neurostrongilla, se on valmistettu seuraavista komponenteista:
Lääke parantaa happisaturaatiota, vähentää tromboosin todennäköisyyttä, verenvuotoa verkkokalvossa. On tarpeen hyväksyä tarkoittaa 3-4 kertaa päivässä.
Dibicore-hoidon aloitusvaiheessa diabeettista retinopatiaa hoidetaan, on tarpeen juoda lääkettä 0,5 g 2 kertaa vuorokaudessa, on parasta ottaa hoito 20 minuuttia ennen ateriaa. Kuuden kuukauden hoidon aikana lääke parantaa aineenvaihduntaprosesseja, auttaa lisäämään molempien silmien kudosten energiansaantia.
Lehmänmaidon ternimaidon perusteella on tehty muita lääkkeitä, tämä lääke parantaa immuunijärjestelmää. Juo lääkettä pitäisi olla 2 kapselia 3-4 kertaa päivässä kuuden kuukauden ajan. Etsi nämä lääkkeet voivat olla silmätippojen muodossa.
Neuvottelua varten sinun tulee ottaa yhteyttä diabeettisen retinopatian toimistoon, lääkäri kertoo sinulle, mitä retinopatia on ja miten proliferatiivinen diabeettinen retinopatia vaikuttaa terveyteenne, mitä tehdä niin, että ei mene sokeasti.
Tietoja diabeettisesta retinopatiasta on tämän artikkelin video.
http://diabetik.guru/complications/diabeticheskaya-retinopatiya.htmlEtiologia ja patogeneesi
Krooninen hyperglykemia, verkkokalvon alusten mikroangiopatia, verkkokalvon iskemia ja neovaskularisaatio, arteriovenoosisten shuntien muodostuminen, verkkokalvon vetovoima, irrotus ja verkkokalvon iskeeminen degeneraatio
Yleisin sokeuden syy työväestön keskuudessa. Viiden vuoden kuluttua DM-1 havaitaan 8%: lla potilaista ja 30 vuoden kuluttua 98%: lla potilaista. Diagnoosin aikana DM-2 havaitaan 20-40%: lla potilaista ja 15 vuoden kuluttua 85%: lla. Diabetes mellituksen 1 tapauksessa proliferatiivinen retinopatia on suhteellisen yleisempää, ja diabeteksen 2 tapauksessa makulopatiaa löytyy (75% makulopatian tapauksista)
Tärkeimmät kliiniset oireet
Ei-proliferatiivinen, preproliferatiivinen, proliferatiivinen retinopatia
Oftalmologinen tutkimus on osoitettu diabetesta sairastaville potilaille 1–5 vuotta taudin puhkeamisen jälkeen, ja diabetes mellitus 2: ssa välittömästi sen havaitsemisen jälkeen. Lisäksi tällaiset tutkimukset tulisi toistaa vuosittain.
Muut silmäsairaudet diabeetikoilla
LED-kompensaatio, laser-valokopiointi
Sokeus todetaan 2%: lla diabetesta sairastavista potilaista, ja uusien sokeuden tapausten määrä on 3,3 tapausta 100 000 asukasta kohden vuodessa. DMD-1: llä HbAlc: n lasku 7,0%: iin johtaa D: n kehittymisriskin 75%: n vähenemiseen ja PD: n etenemisen riskin 60%: n vähenemiseen. Diabetes-2: ssa HbAlc: n väheneminen 1%: lla johtaa DR: n kehittymisen riskin 20%: n laskuun.
Microaneurysmat, verenvuotot, turvotus, eksudatiiviset fokukset verkkokalvossa. Verenvuotot ovat pieniä pisteitä, aivohalvauksia tai pyöreän muotoisia tummia täpliä, jotka ovat paikan päällä rungon keskellä tai suurten suonien läpi verkkokalvon syvissä kerroksissa. Kovet ja pehmeät eksudaatit sijaitsevat pääsääntöisesti pohjan keskiosassa, ja niissä on keltainen tai valkoinen väri. Tärkeä osa tätä vaihetta on verkkokalvon turvotus, joka on paikallinen makulaarisella alueella tai pitkin suuria astioita (kuvio 1, a).
Venoottiset poikkeamat: selkeys, kiusaisuus, silmukointi, kaksinkertaistuminen ja verisuonten kaliiperin voimakkaat värähtelyt. Suuri määrä kiinteitä ja "pyöreitä" eritteitä. Intraretinaaliset mikrovaskulaariset poikkeamat, monet suuret verkkokalvon verenvuotot (kuva 1, b)
Optisen hermon pään ja verkkokalvon muiden osien verisuonten, verisuonittelun, kuitukudoksen muodostumisen preretinaalisen verenvuotojen alueella. Äskettäin muodostetut astiat ovat hyvin ohuita ja hauraita, minkä seurauksena usein esiintyy toistuvia verenvuotoja. Vitreorinaalinen veto johtaa verkkokalvon irtoamiseen. Äskettäin muodostuneet iiriksen säiliöt (rubeosis) ovat usein syynä sekundäärisen glaukooman kehittymiseen (kuva 1, c)
http://medbe.ru/materials/sakharnyy-diabet/diabeticheskaya-retinopatiya/Viime vuosikymmenellä diabeetikoilla on ollut nopea kasvu. WHO: n mukaan maailmassa on yli 100 miljoonaa diabeetikkoa. Tämän organisaation asiantuntijoiden ennusteiden mukaan potilaiden määrä kaksinkertaistuu viiden vuoden välein. Diabeteksen esiintyvyyden tutkimus osoitti, että eri maissa se ei ole sama - 1,5 prosentista 6 prosenttiin, maassamme diabeetikoiden määrä on 1,5–3,5 prosenttia. Diabetesta sairastavien potilaiden määrän lisääntyminen lisää tämän taudin vakavimpien oireiden - diabeettisen retinopatian, joka on yksi vähäisen näön ja sokeuden tärkeimmistä syistä - esiintymistiheyttä. Nuorten työikäisten vammaisuus aiheuttaa vakavia ongelmia sekä lääketieteellisen että sosiaalisen ja taloudellisen luonteen vuoksi.
Diabeettinen retinopatia on yksi vakavimmista diabeteksen komplikaatioista, joka on diabeettisen mikroangiopatian ilmentymä, joka vaikuttaa silmämunan verkkokalvon aluksiin ja joka on havaittu 90%: lla diabetes mellituspotilaista. Useimmiten kehittyy pitkäaikaisella diabeteksella, mutta oikea-aikainen silmälääketutkimus paljastaa retinopatian kehittymisen varhaisessa vaiheessa.
Retinopatian syyt liittyvät pysyvään hyperglykemiaan, joka johtaa oksidatiiviseen stressiin, vapaiden radikaalien tuotantoon, glykeemisten lopputuotteiden määrän kasvuun, perisyyttien vaurioihin ja niiden kuolemaan, verisuonten kasvutekijöiden tuotannon lisääntymiseen ja verisuonten läpäisevyyden lisääntymiseen.
Diabeettisen retinopatian riskitekijät:
Proliferatiivinen diabeettinen retinopatia uhkaa visuaalisten toimintojen menetystä, joka johtuu intravitreaalisten verenvuotojen, verkkokalvon irtoamisen ja neovaskulaarisen glaukooman esiintymisestä. Neovaskularisaation mekanismi ei ole täysin selvä, angiogeneesitekijöiden rooli on kiistaton.
Verkkokalvon iskeemiset muutokset perustuvat verkkokalvojen kapillaarien tukkeutumiseen. Seuraavat syyt johtavat niiden esiintymiseen:
Kapillaarinen okkluusio johtaa verkkokalvon ei-perfusoitujen iskeemisten vyöhykkeiden muodostumiseen. Laajojen iskeemisten vyöhykkeiden läsnä ollessa uusiutuneiden säiliöiden reaktiivinen proliferaatio tapahtuu verkkokalvon pinnalla ja lasiaiseen kehoon. Ihottuman, prepapillaarisen neovaskularisaation ja iiriksen rubeoosin määrä määrittää taudin vakavuuden.
Diabetes on kliinisesti ja geneettisesti heterogeeninen sairaus, jolle on ominaista absoluuttinen tai suhteellinen insuliinipuutos ja / tai kudosten perifeerinen insuliiniresistenssi. Tämän seurauksena kudosten glukoosin kulutus pienenee ja sen pitoisuus potilaan veressä kasvaa.
Hyperglykemia on välttämätön edellytys diabeettisen retinopatian, mukaan lukien DR: n, kehittymiselle. Riippumatta diabeteksen tyypistä potilaat muodostavat aikaisemmin tai myöhemmin identtisen kudos-, elin- ja verisuonihäiriöiden spektrin.
DR: n patogeneesi on monimutkainen, monitekijäinen eikä täysin ymmärretty. Diabeteksen kohteena oleva elin on verisuonten endoteeli, joka osallistuu aktiivisesti moniin paikallisiin ja systeemisiin aineenvaihduntaan, hemostaasin säätelyyn, verisuonten seinämän eheyden varmistamiseen, erilaisten solujen selektiiviseen proliferaatioon ja siirtymiseen sekä kudosten neovaskularisaatioon iskeemisten prosessien kehittymisen aikana.
Nykyaikaisesta näkökulmasta endoteelin morfofunktionaaliset muutokset (endoteliaalinen toimintahäiriö) diabeteksessa johtuvat pitkäkestoisen hyperglykemian aiheuttamasta solujen ja kudosten metabolian useiden häiriöiden kaskadista. Glukoosi ei ole kemiallisesti niin inertti ja fysiologista normia ylittävissä pitoisuuksissa se tulee nopeasti moniin kemiallisiin reaktioihin. Glukoosin patologista vaikutusta solujen, kudosten ja elinten erilaisiin rakenteisiin kutsutaan glukoosimyrkyllisyydeksi. On olemassa useita tapoja ymmärtää kohonneiden glukoosipitoisuuksien negatiivisia vaikutuksia.
Verkkokalvon pigmenttiepiteeli, joka on kudosnesteen liikkeen tiellä, hidastaa veren transmuraalisen osmoottisen paineen tasoittumista verkkokalvon vaihtosäiliöissä veren glukoosipitoisuuden jyrkkä nousu. Tämä luo negatiivisen hydraulisen paineen verkkokalvon kudoksessa, vaihtosäiliöiden liiallinen laajentuminen ja mikroaneurysmien esiintyminen.
Siten seuraavat DR: n kehittymisen ja sen etenemisen kannalta tärkeimmät patogeneettiset mekanismit ovat:
Tällä hetkellä useimmat Euroopan maat käyttävät E. Kohnerin ja M. Poran (1991) ehdottamaa luokitusta. Se on yksinkertainen ja kätevä käytännön sovelluksissa, ja samalla se määrittelee selvästi retinopatian asteet, diabeettisen verkkokalvon vaurioitumisen vaiheet. On erittäin tärkeää, että tätä luokitusta käyttäen on mahdollista määrittää riittävän tarkasti, milloin verisuonten verkkokalvon vaurioitumisen vaiheessa, verkkokalvon laserkoagulaatio on suoritettava.
Tämän luokituksen mukaan retinopatian kolme pääasiallista muotoa (vaiheet).
Proliferatiivisen diabeettisen retinopatian komplikaatiot ovat preretinaaliset ja intravitreaaliset verenvuotot, vetovoima ja / tai rhegmatogeeninen verkkokalvon irtoaminen, iirisvärin neovaskularisaatio neovaskulaarisen glaukooman kehittymisen myötä.
Tällä hetkellä kyseenalaistetaan retinopatian hoidon käsite diabeteksen komplikaationa. Yhä useammat kirjoittajat pitävät sitä pakollisena melko varhaisena taudin oireena. Tällä lähestymistavalla vältetään odottamistaktiikka diabeettisen retinopatian hoidossa, koska retinopatian kliiniset ilmenemismuodot näkyvät vasta silloin, kun dystrofinen prosessi on pitkään edennyt verkkokalvossa.
DR: n ilmentymät riippuvat verisuonten seinämien patologisten häiriöiden vakavuudesta ja mikrotrombogeneesimenetelmistä.
Nonproliferative vaiheessa, fundus paljastaa
Preproliferatiivinen vaihe
Preproliferatiivisessa vaiheessa kaikkien edellä mainittujen muutosten määrä kasvaa, ja myös aikaisemmin näkymätön polttimet havaitaan.
Äskettäin sairauksien varhaisen hoidon tutkijaryhmä (ETDRS) on äskettäin ottanut käytännön silmätautiin käyttöön kliinisesti merkittävän makulan ödeeman käsitteen, jota kuvaavat:
DR: n tämän vaiheen pääominaisuus, joka viittaa siirtymiseen vakavampiin proliferatiivisiin muutoksiin - verkkokalvon iskeemisten vyöhykkeiden muodostumiseen, joka osoittaa, että neovaskularisaatio on tulossa.
Proliferatiiviseen vaiheeseen on tunnusomaista:
Kuitumuotojen esiintyvyyden ja vakavuuden mukaan on 4 proliferatiivista PD-astetta:
Fibrovaskulaaristen muutosten tulokset:
DR: n visuaaliset toiminnot ovat suurelta osin riippuvaisia makulaarisen alueen tilasta. Visuaalinen terävyys voidaan pienentää muutamaksi sataosaksi eksudatiivisen hemorragisen makulapatian tai makulan iskemian tapauksessa, joka liittyy foveolar-vyöhykkeen heikentyneeseen perfuusioon, kiinteän eksudaatin kerrostumiseen tai kuitu-gliosis-muodostumien esiintymiseen. Lisäksi voimakas lasku näkökyvyn täydelliseen sokeuteen saakka voi johtua laajoista intravitreaalisista verenvuotoista, laajalle levinneestä verkkokalvon irtoamisesta tai sekundaarisesta neovaskulaarisesta glaukoomasta.
Merkittävien näköhäiriöiden riskitekijät
Anamneesin keräämisessä on otettava huomioon diabeteksen kesto ja tyyppi, hiilihydraattien aineenvaihdunnan kompensointi ja hypoglykemisen hoidon tehokkuus, diabeettisten komplikaatioiden esiintyminen, DR: n havaitsemisen kesto ja hoito.
Diabeettinen retinopatia on kivuton, ja taudin alkuvaiheessa potilas ei ehkä huomaa näön vähenemistä. Silmänsisäisten verenvuotojen esiintymiseen liittyy verhon ja kelluvien tummien pisteiden ilmestyminen silmän eteen, jotka yleensä häviävät ilman jälkiä. Useimmissa tapauksissa silmänsisäiset verenvuotot johtavat nopeaan ja täydelliseen näköhäviöön, joka johtuu vitreretaalisten johtojen lasimaisen rungon muodostumisesta myöhemmällä vedon verkkokalvon irrotuksella. Verkkokalvon keskiosien turvotus (ks. Silmän rakenne), joka on vastuussa lukemisesta ja kyvystä nähdä pieniä esineitä, voi myös aiheuttaa tunteen huntua silmän edessä. Tyypillisiä vaikeuksia tehdä työtä lähietäisyydellä tai lukea.
Fyysinen tarkastus sisältää:
Oireet, jotka määritetään silmänskooppisella lähestymistavalla verkkokalvon iskemian läsnäoloon: hiljattain muodostuneet astiat, mikroaneurysmit, erityisesti silmän pohjan kehällä, verkkokalvon verenvuotot, suonien selvä epämuodostuma, altaan kaltaiset leesiot.
Lisämenetelminä voidaan käyttää seuraavia menetelmiä: verkkokalvon fluoresenssi-angiografia, ultraääni ja elektroretinografia (silmän läpinäkymättömyydellä), silmän pohjan mikrokuvantaminen retinofotossa, lasiainen fluorofotometria, psykofysiologiset testit (värinäkö, kontrasti, adapometria, nymmetria, visuaaliset testit). ja hermoston hermostuneisuus.
Verkkokalvon fluoresoiva angiografia on tärkeä havaitsemaan verkkokalvon muutoksia, jotka eivät ole näkyvissä oftalmoskopiassa, määrittelemällä indikaatioita verkkokalvon koaguloitumisesta ja sen käyttäytymisen mahdollisista vyöhykkeistä.
Fluoreseiiniangiografia on tärkein tutkimusmenetelmä, joka vahvistaa luotettavasti verkkokalvon iskeemisten vyöhykkeiden esiintymisen ja esiintyvyyden alueittain. Tarve kaapata koko alustan perifeeri on ilmeinen. Proteetinen ja prepapillaarinen neovaskularisaatio havaitaan helposti angiogrammilla kirkkaalla hyperfluoresenssilla ekstravasaalisen väriaineen vapautumisen seurauksena. Peripolaaristen kapillaarien tukkeutumisen takia makulan iskemia kehittyy. Iskeeminen makulopatia diagnosoidaan, kun keskimääräinen avaskulaarinen vyöhyke laajenee kahdesti verrattuna sen normaalihalkaisijaan (0,5 mm).
seulonta
Diabetesta sairastavien potilaiden seulontatutkimusten asianmukainen järjestäminen antaa sinulle mahdollisuuden tunnistaa nopeasti ja nopeasti diabeettisen retinopatian esiintymisen ja etenemisen vaarassa olevat ryhmät. Seulontaan sisältyy vuosittain silmälääkärin diabetes mellitusta sairastavien potilaiden tutkimukset, mukaan lukien biomikroskopia ja suora oppilaan suora oftalmoskopia.
Tyypin 1 diabeteksen yhteydessä nämä tutkimukset aloitetaan viiden vuoden kuluttua sairauden alkamisesta ja tyypin 2 diabeteksesta välittömästi havaitsemisen jälkeen.
Tarvittavat objektiiviset tiedot silmän pohjan muutoksista on säilytettävä kuvaamalla tavanomaisia verkkokalvon kenttiä; Optinen levy, makulaarinen alue, verkkokalvon vyöhyke ulospäin makulaarisesta alueesta, ylempi ja alempi ajallinen kenttä, ylempi ja alempi nenäkenttä.
ennaltaehkäisy
DR: n primaarisen ennaltaehkäisyn luotettavia menetelmiä diabetespotilailla ei ole olemassa. Samaan aikaan diabeteksen varhainen havaitseminen, potilaan lääkehoito (mukaan lukien itsevalvonta), sekä tärkeimpien että niihin liittyvien sairauksien oikea-aikainen ja riittävä hoito voivat hidastaa DR: n kliinisten ilmenemisten alkamista, hidastaa sen etenemistä ja estää useimmissa tapauksissa sokeuden ja näkövammaisuuden.
Silmälääkärin on tutkittava vähintään kerran vuodessa silmätautien (ilman DR: n kliinisiä oireita) potilaita. Jos kyseessä on DR: n diagnoosi:
Visuaalinen heikkous edellyttää välitöntä käyntiä silmälääkäriin.
Suurta huomiota kiinnitetään potilaan opettamiseen diabeteksen itsekontrollimenetelmillä, asianmukaisella ruokavaliossa, liikunnassa, tupakoinnin lopettamisessa, alkoholin juomisessa, rasitusten vähentämisessä.
DR: n ennaltaehkäisyn ja hoidon perusta on optimaalinen korvaus hiilihydraattien aineenvaihdunnasta. Monet tekijät ovat huomanneet haittavaikutukset valtimon verenpaineen ja diabeettisen nefropatian DR: n kulkuun.
Siten niihin liittyvien sairauksien tunnistaminen ja hoitaminen ovat välttämättömiä DR: n etenemisen estämisessä diabetespotilailla. Jos glykoituneen hemoglobiinin astetta (objektiivisempi kriteeri) ei voida määrittää, on mahdollista käyttää glykemian tietoja hiilihydraattiaineenvaihduntaa arvioitaessa. Niinpä IDDM: n hyväksyttävä glykemia on tyhjässä vatsassa 7,8 mmol / l ja enintään 10 mmol / l aterian jälkeen. Tällaisia tuloksia saavutetaan paljon todennäköisemmin tehostetulla inslinoterapialla kuin perinteisillä menetelmillä.
Kun INZSD-glykemian taso voi olla suurempi, ottaen huomioon potilaan hyvinvointi. INZSD yhdistetään usein muihin metabolisen oireyhtymän "X" ilmentymiin, mukaan lukien kudosinsuliiniresistenssi, hyperinsulinemia, aivolisäkkeen ja lisämunuaisen järjestelmän lisääntynyt aktiivisuus, hyperkolesterolemia, verisuonten ateroskleroosi, valtimon verenpaine, CHD, lihavuus. Monet kirjoittajat huomauttavat, että verensokeriarvojen vaihtelun tulisi olla 1,4–4,4 mmol / l.
hoito
Diabeettisen retinopatian tärkeimmät hoitomenetelmät voidaan jakaa konservatiivisiin ja kirurgisiin. Kun otetaan huomioon diabeettisen retinopatian kehittymisen mahdolliset patogeneettiset tekijät, konservatiivisilla menetelmillä pyritään korjaamaan verkkokalvon aineenvaihdunta- ja verenkierron häiriöt. Käytä lääketieteellisiä ja fysioterapeuttisia hoitomenetelmiä.
Monet silmälääkärit uskovat, että lääkehoito on DR: n laserhoitojen lisäys. WHO: n asiantuntijoiden mukaan tällä hetkellä ei ole lääkkeitä, jotka kykenevät ehkäisemään tai hidastamaan DR: n etenemistä, ja siksi tälle patologialle ei ole yleisesti hyväksyttyjä lääkehoidon järjestelmiä. On osoitettu, että DR: n onnistunut hoito riippuu suurelta osin diabeteksen vakaudesta, verenpaineen normalisoinnista ja lipidien metaboliasta.
Kirjallisuus esittää äskettäin lukuisten tutkimusten tuloksia glukokortikoidien (triamcinolonin) intravitreaalisen antamisen tehokkuudesta eksudatiivisen makulopatian hoidossa. Tutkijat suorittavat kliinisiä tutkimuksia angiogeneesin estäjien (esimerkiksi bevasitsumabin) intravitreaalisesta käytöstä neovaskularisaation ehkäisemiseksi ja vähentämiseksi.
DR: ssä käytetään laserkalvon hyytymis- ja kirurgisia interventioita.
Indikaatiot laserhoitoon: eksudatiivinen makulopatia, verkkokalvon iskeemisten alueiden, verkkokalvon ja / tai papillisen neovaskularisaation, iiriksen rubeoosin esiintyminen.
Lääkehoidon vasta-aiheet: silmän taittovälineen riittämätön läpinäkyvyys, luokka III-IV: n fibrovaskulaarinen proliferaatio, voimakas hemorraginen vaste kasvualustalla, hyvin matala näkyvyys (alle 0,1).
Jos verkkokalvon hyytymisen käyttö ei ole mahdollista, karkean kuituisen proliferaation puuttuessa suoritetaan verkkokalvon transkleraalinen kryopeoksi- tai diodilaserikoagulaatio. Nämä menetelmät on määrätty myös panretinaalisen hyytymisen lisäksi.
Usein DR-vitrektoomia - käytetään:
Toissijaisen neovaskulaarisen glaukooman tapauksessa suositellaan kryo- tai diodilaser-syklodestruktiivisia leikkauksia (kirurgisen hoidon fistulointimenetelmät ovat tehottomia).
F. L'Esperance suoritti ensimmäiset tutkimukset arco-koagulaation käytöstä verkkokalvon verisuonitautien hoidossa vuonna 1969. Sarjalaserien lanseerauksen jälkeen vuonna 1971 tämän hoitomenetelmän jakauma alkoi eri maissa, ja 6 vuoden kuluttua suoritettiin 1500 laserkoagulaatiota. Tällä hetkellä koagulointi on epäilemättä diabeettisen retinopatian pääasiallinen ja tehokkain hoito.
On ehdotettu, että hoito on aloitettava ennen kliinisiä oireita. Laserkoagulaation aikana prosessin stabiloituminen on havaittu 67%: ssa tapauksista. Argonlaserien suosio johtuu siitä, että ne tuottavat säteilyä jatkuvasti, mikä mahdollisti altistumisaikojen saamisen 0,01 sekunnista ja enemmän. Laserit emittoivat aallonpituuksilla 0,488 ja 0,514 mikronia, mikä vastaa hemoglobiinin absorptiospektriä. Argonlasersäteilyn sininen komponentti (λ = 0,488 μm) rajoittaa sen käyttöä makulan alueella, koska keltainen pigmentti absorboi sinistä valoa ja suojaa syvemmät kerrokset silmän pohjassa. Maksimi lämmön vapautuminen ja kudoksen palaminen ei siis ole pigmenttiepiteelin kerroksessa, vaan itse verkkokalvossa, mikä aiheuttaa vahinkoa sen hermokerrokselle tässä vyöhykkeessä.
Makulan alueella työskentelemiseksi jatkuvan säteilyn kryptonlaserin punainen komponentti, jossa on 1,5 W keltaisessa (λ = 0,568 μm), 1,5 W vihreässä (λ = 0,531 μm) ja 3,5 W in punainen (λ = 0,674 mikronia) spektristä. Suuri teho viittaa siihen, että se on "ihanteellinen" laser oftalmologiaa varten, koska jokainen näistä aaltoista on hyödyllinen tiettyjen rakenteiden koaguloinnissa.
Lupaavat ovat myös kranaatilaserit, joiden aallonpituus on viritetty toisiin harmonisiin, jotka voivat toimia pulssi- ja jatkuvassa tilassa sekä viritettävät laserit. Jotkut tekijät uskovat, että argonlaserin koagulaation trofinen vaikutus johtuu sen kyvystä muuttaa verkkokalvon hypoksinen tila anoksiseksi, ja lisäksi energiankuluttavan hermokudoksen massan vähenemisen seurauksena loput verkkokalvosta on paremmissa ravitsemuksellisissa olosuhteissa. Muut tutkijat ovat liittäneet argonlaserin terapeuttisen vaikutuksen suoraan sen positiiviseen vaikutukseen verkkokalvon trofismiin.
Joillakin tekijöillä on kokeellisia teoksia, joissa tutkitaan argonakobagulaation vaikutusta verkkokalvoon. Näytettiin, että säteilyparametreilla 100–200 mW, valonsäteen halkaisija 100–200 µm, altistumisaika 0,1 s - lämpöenergia vapautuu pigmenttiepiteelin tasolla, muodostuu solujen hajoamisen muotoja, solujen välisen sidoksen hajoamista. ne ovat vapaita solujen välisiä tiloja. Verkkokalvon sisäkerroksissa lasersäteen aikana esiintyy intercellulaaristen tilojen kanavamaisia laajennuksia, jotka aktivoivat interstitiaalisen nesteen virran ja luovat olosuhteet verkkokalvon kahden verenvälityksen välisen intensiivisempään vaihtoon. Tämä osoitetaan myös dekstraanin kulkeutumisella (laskimonsisäisen annon jälkeen) choriokapillaareista subretinaaliseen tilaan.
On olemassa kaksi pääasiallista hoitomenetelmää - panretinaali ja fokusaalinen hyytyminen.
Panretinaalisen hyytymisen pääasiallinen tavoite on estää tai uudistaa neovaskularisaatiota. Tämän menetelmän katsotaan suorittavan seuraavat tehtävät:
Suositeltava periaate - koagulointi tulisi ottaa talteen koko verkkokalvon pinta, paitsi papillo-makulakimppu ja makulaarinen vyöhyke, koagulaattien välinen etäisyys ei saa olla yli 1 / 2-3 / 4 niiden halkaisijasta. Koagulaattien halkaisija on 100 - 200 mikronia, ja se kasvaa 500 mikroniin, kun se siirtyy kehälle.
Kun suoritetaan fokusaalista laserkoagulointia, on suositeltavaa levittää vähintään 1/2 PD: n koagulaatteja, joiden läpimitta on 100-200 mikronia, verisuonten poikkeavuuksilla paramakulaariseen vyöhykkeeseen (koaguloi mikroaneurysmit, intraretinaaliset manuaaliset kompleksit). On myös suositeltavaa suorittaa hiljattain muodostuneiden säiliöiden laserkoagulaatio, jonka koagulaattien halkaisija on 50 - 200 mikronia, riippuen neovaskularisaatiotarkennuksen paikannuksesta. Kirjoittajat totesivat, että verkkokalvon laserkoagulaation aikana esiintyy melko suuri määrä komplikaatioita, jotka voivat vaikuttaa lähes kaikkiin silmämunan rakenteisiin.
Esimerkiksi verkkokalvossa laserhoito voi aiheuttaa useita verkkokalvon vaurioita, joihin liittyy verenvuotojen, verkkokalvon irtoamisen, makulan kystisen turvotuksen kehittyminen, näköhermon pään perfuusion heikkeneminen; joka ilmenee näöntarkkuuden vähenemisenä, näkökenttävikojen esiintymisenä ja yön sokeuteen. Yksi vakavimmista koagulaatiokomplikaatioista on verkkokalvon irtoaminen, joka esiintyy usein panetrinaalisen laserkoagulaation yhteydessä.
Verkkokalvon "hellävaraisen" laserkoagulaation tekniikka
Verkkokalvon pigmenttiepiteelin hellävarainen perforaatio ilman muita osia sammuttamatta antaa hyvän ennustavan vaikutuksen potilaille, joilla on diabeettinen retinopatia, ilman haitallisia vaikutuksia sen toiminnalliseen tilaan. Kliiniset havainnot ovat osoittaneet ja vahvistaneet, että johtavat tekijät "säästävän" koagulaation terapeuttisen vaikutuksen mekanismissa ovat ikkunoiden luominen pigmenttiepiteeliin kudosnesteen liikkumisen helpottamiseksi.
Säästävä laserkoagulointi suoritetaan käyttämällä oftalmisen argonlaserin emissiospektrin vihreää komponenttia lääketieteellisen mydriaasin olosuhteissa. Laserkoagulaattien levittäminen suoritetaan panfundus-linssin tai kolmen peilin Goldmann-linssin läpi alustavan pintalaivauksen anestesian jälkeen 0,5% dikainin liuoksella.
Ensimmäisessä vaiheessa makulaarisen alueen tulvia suoritetaan hevosenkengän muodossa, joka avataan ONH: ta kohti. Koagulaatit levitetään vähintään 2500 mikronin etäisyydelle keskimmäisestä syvennyksestä.
Toimintatapa on seuraava:
Pysäytys suoritetaan yksittäisessä salamatilassa. Sitten laser siirretään automaattiseen toimintatilaan ja loput verkkokalvon koagulaatio, paitsi papillo-makulaarista sädettä, suoritetaan. Käyttää edellä mainittuja säteilyparametreja. Yhteensä käytetään 400-450 sovellusta, jotka on sijoitettu 1500 mikronin päähän toisistaan.
http://eyesfor.me/home/eye-diseases/retinal-pathology/dr.html