Diabetes on kauhea sen komplikaatioihin - silmien, munuaisten, verisuonten vaurioitumiseen. Glukoosin ylimäärän aiheuttama verkkokalvon tulehdusprosessi johtaa visioinnin asteittaiseen heikkenemiseen ja myöhemmin sokeuteen. Nämä muutokset ovat peruuttamattomia, joten on erittäin tärkeää estää retinopatiaa.
Retinopatiaa pidetään yleisin diabeteksen komplikaatio. Tilastojen mukaan sen esiintymistiheys on 85% ensimmäisen tyypin diabetesta sairastavilla potilailla ja 50% toisen tyypin potilailla. Yleensä tauti kulkee potilaille, joilla on pitkä kokemus taudista - 20 vuotta, mutta se voi tapahtua myös aikaisemmilla kausilla.
Komplikaatioiden kehittymisaste riippuu voimakkaasti glukoosikontrollin tehokkuudesta veressä - mitä suurempi glykemia, sitä suurempi riski sairastua retinopatiaan, sitä aikaisemmin sairaus kehittyy ja edistyminen on nopeampaa.
Retinopatia johtaa asteittaiseen verkkokalvon irtoamiseen. Tämä on peruuttamaton prosessi, jossa verkkokalvon sensoristen solujen ja näköhermon välinen yhteys on rikki.
Hermoston kuitujen repiminen ja neuronaalinen kuolema on peruuttamaton prosessi, joka johtaa näön menetykseen.
Diabeettisen retinopatian kehittymisen mekanismiin osallistuu kiertäviä immuunikomplekseja - glukoosin yhdisteitä ja vasta-aineita. Ne muodostetaan verensokerin tasaisella tasolla yli 10 mmol / l. Immuunikompleksit asettuu aluksiin, mukaan lukien ne, jotka ruokkivat silmämunaa ja verkkokalvoa. Tämä aiheuttaa vahinkoa verisuonten sisäpuolelle (intima).
Muita tekijöitä, jotka aiheuttavat tämän komplikaation kehittymisen, ovat:
Myös geneettinen alttius silmäsairauksille, mukaan lukien retinopatia, on tärkeä. Esimerkkinä retinopatiaa sairastavan potilaan "muotokuva" on ikääntynyt henkilö, joka on pitkään kärsinyt diabeteksesta ja samalla unohtamatta valvomaan veren glukoosin tasoa, jolla on huonoja tapoja ja ikään liittyvää "sairastumista".
Toinen riskiryhmä on diabetesta sairastavat naiset, jotka päättävät jatkaa kilpailua. Raskauden aikana on vaikeampaa löytää riittävä annos insuliinia, mikä johtaa veren glukoosin jyrkkiin vaihteluihin ja lisää diabeteksen komplikaatioiden riskiä.
Diabeettinen retinopatia kulkee kolmessa kehitysvaiheessa riippuen siitä, kuinka huonosti silmäalukset ovat vahingoittuneet:
Merkittävin merkki retinopatiasta on näön hämärtyminen. Näkyvyys heikkenee jatkuvasti, vaikka potilas noudattaa silmälaseja ja piilolinssejä koskevia ohjeita, mutta ei noudata sokerin määrää veressä. Lisäksi voi esiintyä muita oireita - pisteitä silmien edessä, kuvan hämärtymistä, vaikka kohde on optimaalisella polttoväliä.
Kun verkkokalvon eheys on häiriintynyt, esiintyy glaukooman kaltaisia oireita - sateenkaaren halo valaisevien esineiden ympärillä, visuaalisten kenttien supistuminen, "sokeajen pisteiden" esiintyminen, värihäiriöt, silmänpaineen tunne.
Koska patologinen prosessi sieppaa koko silmämunan kokonaisuutena, silmän etupinnalla - skleraalla ja iiriksellä - voi esiintyä verenvuotoja. Ne näyttävät pieniltä punaisilta pisteiltä. Terveillä ihmisillä voidaan havaita yksittäisiä verenvuotoja voimakkaan visuaalisen työn tai fyysisen rasituksen jälkeen.
Merkki retinopatiasta - tällaisten pisteiden jatkuva esiintyminen.
Lisäksi potilas voi tuntea epämukavuutta - hänen silmänsä nopeasti kyllästyvät työstä, loukkaantuu, tuntuu paineen tunne, repiminen lisääntyy tai heikkenee, piilolinssejä voi sietää, mikä ei ollut siellä aiemmin.
Retinopatian oireet etenevät jatkuvasti, mikä johtaa täydelliseen näön menetykseen. Taudin vakavuus liittyy veren glukoosipitoisuuteen - mitä korkeampi se on potilaassa, sitä vaikeampi se on ja silmien vaurioituminen etenee nopeammin.
Tärkein menetelmä retinopatian diagnosoimiseksi on silmänpohjan tutkiminen. Se paljastaa verenvuodon, verisuonten rikkoutumisen, neovaskularismin muodostumisen. Taudin jakautuminen vaiheisiin tapahtuu alustan vaurioitumisasteen mukaan. Tällainen tutkimus on tehtävä kuuden kuukauden välein, erityisesti potilailla, joilla on suuri riski sairastua diabeteksen komplikaatioihin.
Sen lisäksi, että silmälääkärin tutkitaan, silmälääkärin suorittama pakollinen tutkimus sisältää:
Lisäksi tarvitset useita tutkimuksia, jotka suoritetaan laajennetulla oppilalla (käyttäen silmätippoja ja atropiinia). Tämä on tutkimus, jossa on rakolamppu, linssin, pohjan ja silmän etukammion biomikroskopia. Kaikki nämä menetelmät antavat meille mahdollisuuden arvioida, kuinka paljon patologisia prosesseja näköelimessä on mennyt.
Kun vierailet silmälääkäriin, diabetesta sairastavan potilaan on otettava mukaan glukoosikontrollitietokoneen kanssa - on tärkeää, että lääkäri tietää, mikä glykemian taso on vaarallista tietylle potilaalle.
Ensimmäinen ja pääasiallinen edellytys diabeteksen retinopatian hoidossa on veren glukoosin väheneminen normaaliksi. Tämä ei ole nopea prosessi, joka edellyttää ravitsemuksen, liikunnan, lääkehoidon ja insuliinihoidon jatkuvaa seurantaa.
Potilailla, joilla on korkea sokeritaso, käytetään yksilöllisen tavoitetason käsitettä - indikaattoria, joka saa sinut tuntemaan olosi suhteellisen hyväksi. Se lasketaan yksilöllisesti ja yleensä huomattavasti normaalia korkeammaksi, koska normaaliarvo ei ole saavutettavissa.
Kirurgia tarvitaan retinopatian poistamiseksi. Toimintoja on useita, ja ne kaikki suoritetaan, kun glukoosipitoisuus on alle 10 mmol / l. Myös glykoituneen hemoglobiinin indikaattori otetaan huomioon - jos se on yli 10%, operaatio on kiireellisesti tarpeen, jopa suurella sokerilla.
Varhaisvaiheessa määrätään laserkoagulaatiota - uusien alusten koaguloituminen ja niiden muodostumisen vyöhykkeet tuhoutuvat. Tällainen toimenpide ei salli näön palauttamista, mutta se sallii patologisen prosessin pysäyttämisen. Hyvällä glykeeminen kontrollilla laserhoito välttää sokeutta.
Toimenpide suoritetaan poliklinikalla, joskus tuloksena on useita istuntoja.
Potilaan on noudatettava endokrinologin määräämää hoito-ohjelmaa ja silmälääkäri seuraa sitä joka kuukausi kuuden kuukauden kuluessa leikkauksesta. Tämän hoitomenetelmän hinta on 10 000 ruplaa segmenttiä kohden.
Vakavammissa tapauksissa on määrätty vitrektoomia. Käyttöaiheet - verenvuotojen esiintyminen lasiaiseen kehoon, retinopatian uudelleenilmaistuminen laserkoagulaation jälkeen, korkea glykoituneen hemoglobiinin taso, verkkokalvon irtoaminen, kuitumaiset muutokset lasimaiseen kehoon. Tällaisissa prosesseissa on yleensä erittäin alhainen näöntarkkuus.
Toimenpiteen ydin on, että verihyytymiä, kuitumaisia muodostumia ja muita lasiaisen kehon ja verkkokalvon vaurioituneita alueita poistetaan. Lasimainen runko voidaan poistaa kokonaan tai osittain (subtotal vitrectomy). Käytön jälkeen lasiainen runko korvataan suolaliuoksilla, silikoniöljyllä tai erityisellä väliaineella.
Visio leikkauksen jälkeen ei ole palautettu. Toiminta on melko kallista - käytetyistä materiaaleista riippuen, asiantuntijoiden pätevyys, klinikan arvostus, hinta voi olla jopa 100 000 ruplaa.
Tärkein ja tehokkain ehkäisymenetelmä on veren glukoositasojen hallinta. Tämä menettely tulisi suorittaa jatkuvasti, useita kertoja päivässä. Terveellisen glykemian ylläpitämiseksi sinun on noudatettava ruokavaliota, lääkkeitä, insuliini- injektioita (jos niitä on määrätty), liikuntaa. Nämä suositukset antaa endokrinologi.
Toinen ehkäisyalue on säännöllinen vierailu silmälääkäriin. Uskotaan, että terve ihminen on tutkittava vuosittain ja diabetes mellitus potilaan puolivuosittain. Tällainen terveydenhuolto auttaa potilasta tunnistamaan häiriötekijät ajoissa ja ryhtymään toimiin ennen vakavan näköhäiriön kehittymistä.
Alla olevassa videossa asiantuntija puhuu diabeettisesta retinopatiasta:
Huomasin virheen? Valitse se ja paina Ctrl + Enter kertoa meille.
http://glaza.online/zabol/setch/proliferativnaya-diabeticheskaya-retinopatiya.htmlTietoja diabeettisesta retinopatiasta: mitä eroja on aktiivisessa ja inaktiivisessa vaiheessa? Miten parantaa, mitä oireita ilmenee ja miten diagnoosi toteutetaan?
Tutkimme patologiaa, joka voi johtaa vakaviin seurauksiin verkkokalvolle.
Diabeettinen retinopatia on yksi suurimmista diabeteksen komplikaatioista. Tässä taudissa silmän verkkokalvo kärsii, mikä on vastuussa valovirtojen muuttamisesta hermoimpulsseiksi.
Vahinko alkaa pieniltä verisuonilta, kapillaareilta, jotka toimittavat ravinteita verkkokalvolle ja aiheuttavat valoherkkien solujen kuoleman nälästä.
Diabeettinen retinopatia voi esiintyä sekä tyypin 1 diabeteksessa että tyypin 2 diabeteksessa.
Ne, jotka kärsivät tästä taudista ja jotka yleensä kärsivät diabeteksesta, voivat hakea työkyvyttömyysetuuksia.
Diabeettisen retinopatian ulkonäkö johtaa muutokseen verkkokalvon kapillaarien seinämässä eli niissä pienissä verisuonissa, jotka kuljettavat veren verkkokalvolle.
Erityisesti tapahtuu:
Kaikilla diabeetikoilla on diabeettisen retinopatian riski. On kuitenkin olemassa tiettyjä riskitekijöitä, jotka lisäävät tämän patologian todennäköisyyttä.
Riskitekijöistä meillä on:
Diabeettinen retinopatia voidaan jakaa etenemisvaiheisiin, jotka kulkevat käsi kädessä patologian vakavuuden lisääntymisen kanssa.
erittää kaksi päävaihetta:
Ei-proliferatiivinen retinopatia: sitä kutsutaan myös yksinkertaiseksi ja vähemmän vakavaksi retinopatian muotoksi. Sille on ominaista mikroaneurysmien muodostuminen, eli verisuonten seinien laajeneminen, mikä johtaa niiden heikentymiseen ja verenvuotojen mahdolliseen muodostumiseen verkkokalvon ja makulaarisen turvotuksen tasolla.
Myös eksudaatti esiintyy, joten tätä muotoa kutsutaan eksudatiiviseksi, joka johtuu nesteen vuotamisesta säiliöistä ei-toiminnallisissa häiriöissä seinässä. Tällainen eksudaatti ensimmäisessä vaiheessa on jäykkä, eli se koostuu rasvoista ja proteiineista, kuten fibriinistä.
Proliferatiivinen retinopatia: tämä on edistyksellisin ja vakavin vaihe, jolle on ominaista ylimääräisten verisuonten läsnäolo, jotka muodostuvat vahingoittuneiden estämiseksi.
Tässä vaiheessa eksudaatilla on pehmeä tyyppi, se muistuttaa puuvillan silppuja, ja se muodostuu iskemian aikana verkkokalvokuitujen eri alueilla ja vaurioituneen endoteelin läpi virtaavan endoplasmisen materiaalin kertymistä.
Uusilla aluksilla, jotka on muodostettu toimittamaan veren iskemian alueille, on hyvin hauraat seinät ja ne ovat helposti rikkoutuvia, mikä johtaa verenvuotojen muodostumiseen. Verkkokalvoon muodostuu myös arpikudosta näiden säiliöiden pysyvien repeämien takia, mikä voi määrittää verkkokalvon rypytyksen ja sen irtoamisen.
Tämän verkkokalvon muutoksen oireet esiintyvät yleensä taudin myöhäisissä vaiheissa, ja ne voivat olla erityisiä tai yleismaailmallisia, jotka liittyvät diabeteksen yleiseen tilaan.
Diabeettiseen retinopatiaan läheisesti liittyvistä oireista meillä on:
Diabetesta on myös muita silmäoireita, jotka aiheuttavat retinopatian ilmentymiä:
Diabeettisen retinopatian hallinta ja hoito on erittäin tärkeää potilaalle, joka haluaa säilyttää näön.
Diabeettisen retinopatian hoitoon käytettävien uusien lääkehoitojen joukossa on otettava huomioon intravitreaaliset injektiot. Tämän hoidon avulla lääke injektoidaan neulalla lasiaiseen tilaan, mikä vähentää uusien verisuonten muodostumista.
Useimmiten käytetyistä lääkkeistä:
Näkyvyyden parantamiseksi voit käyttää laseja ja linssejä, jotka suodattavat valoa ja parantavat valaistusolosuhteita.
Kirurgista hoitoa käytetään kaikissa diabeettisen retinopatian vakavissa tapauksissa, kun hoitokurssit ovat epäonnistuneet.
On olemassa kahdenlaisia leikkauksia, joita voidaan käyttää:
Diabeettinen retinopatia, vaiheesta riippumatta, on hyvin salakavalaista tautia, joka aiheuttaa aina suuria ongelmia. Siksi, jos sinulla on diabetes, pidä silmäsi aina tarkkailemassa silmälääkärin kanssa.
http://sekretizdorovya.ru/publ/kak_vylechit_retinopatiju/8-1-0-853Diabeettinen retinopatia on solun aineenvaihdunnan verkkokalvon häiriö, verkkokalvon verenkierto ja verkkokalvojen kapillaarien toiminta kroonisten kohonneiden verensokeritasojen aiheuttamien rakenteellisten, fysiologisten ja biokemiallisten muutosten seurauksena.
Diabeettistä retinopatiaa kuvaavia klassisia patofysiologisia prosesseja ovat:
Diabeteksessa ei ole vaikutusta vain verkkokalvoon (diabeettiseen retinopatiaan), vaan myös sen muihin osastoihin ja toimintoihin (ei-verkkokalvo). Siksi tietyille silmän diabeettisille vaurioille voit käyttää termiä "diabeettinen silmäsairaus" tai "diabeettinen silmäsairaus", joka yhdistää:
Kataraktin osalta on syytä huomata, että se on 60% todennäköisempi diabeteksen kehittymiseen kuin ilman sitä diabeteksen tyypistä riippumatta. Linssin läpinäkyvyysalueita diabetes mellituksessa havaitaan useimmiten diabeteksen huonolla kompensoinnilla. Niin sanottua diabeettista kahdenvälistä kaihkia, jolla on luonteenomaista muutosta linssissä, joka liittyy pitkään ja vakavaan hyperglykemiaan käytännöllisesti katsoen korvaamattoman diabeteksen kanssa, nähdään harvoin aikuisilla tänään, koska sokerin alentavaa hoitoa yleensä määrätään tai korjataan. Kuitenkin diabeetikoilla lapsuudessa tämä on edelleen yleinen patologia.
Okulomotoristen hermojen tappio liittyy diabeettisen neuropatian ilmentymiseen ja sitä kuvataan sopivassa osassa.
Eniten huomiota kiinnitetään diabeettiseen retinopatiaan, koska se on yksi yleisimmistä diabeteksen komplikaatioista ja sitä havaitaan puolessa potilaista. Lisäksi siitä tulee tärkein sokeuden ja heikkonäköisyyden syy työikäisten ihmisten keskuudessa.
Diabetes mellituksessa diabeettista retinopatiaa havaitaan useammin kuin diabeteksessa, ja se on vakavampi. Viiden vuoden taudin jälkeen 23%: lla tyypin 1 diabeetikoista sairastuu diabeettinen retinopatia ja 10 ja 15 vuoden kuluttua 60% ja 80%.
Diabeettisen potilaan riski sokeutua on 5–10%, ja se on suurempi tyypin 1 diabeteksen tapauksessa kuin tyypin 2 diabeteksen tapauksessa.
Retinopatian syy on ensinnäkin diabeteksen heikko kompensointi: se on suoraan verrannollinen glykemian ja A1c: n tasoon. Arteriaalinen hypertensio, munuaissairaus, hyperkolesterinemia, anemia, hyperopia, kaihileikkaus, tulehdussairaudet (uveiitti), pitkäaikaisen ja merkittävästi dekompensoidun diabeteksen nopea korvaaminen myötävaikuttavat retinopatian etenemiseen. Diabetes mellituksen aikana diabeettisen retinopatian eteneminen riippuu diabeteksen kestosta, retinopatian nykyisestä vaiheesta, puberteesista, raskaudesta, diureettien käytöstä ja A1c-tasosta. Diabeettisen retinopatian riskitekijät ovat diabetes mellituksessa ikä, diabeettisen retinopatian vaihe, A1c-taso, diureettinen saanti, silmänpaineen aleneminen, tupakointi ja lisääntynyt diastolinen verenpaine.
Kliinisessä käytännössä diabeettinen retinopatia on jaettu ei-proliferatiiviseen (NPDR) ja proliferatiiviseen (DA). Lisäksi näiden retinopatian vaiheiden jakautuminen poikkeaa jonkin verran venäläisistä standardeista yleisestä vieraasta, joka tunnetaan nimellä ETDRS (diabeettisen retinopatian tutkimuksen varhainen hoito).
Verkkokalvon vaurion läsnäolosta ja vakavuudesta riippuen eristetään lievä, kohtalainen, vaikea ja erittäin vakava NPDR. PDD on jaettu varhaisessa vaiheessa ja sillä on suuri sokeuden riski.
Helppo NPDR
Varhaisimmat vauriot, joita voidaan havaita oftalmoskopialla, ovat mikroaneurysmat ja pienen pisteen verenvuotot, jotka eivät välttämättä liity mikroaneurysmeihin.
Oftalmoskooppisesti nämä molemmat leesiot näkyvät pieninä punaisina täplinä ja ovat usein erottamattomia ilman erityistä tekniikkaa, kuten fluoresoivaa angiografiaa.
Tältä osin kliinisesti niitä pidetään yleensä yhdentyyppisenä vauriona, varsinkin koska niiden erilaistuminen ei anna mitään etua arvioitaessa retinopatian etenemisen riskiä. Taudin tässä vaiheessa invasiivista fluoresoivaa angiografiaa (PHA) ei suoriteta diagnostisiin tarkoituksiin, ellei makulaarista turvotusta häiritä keskeistä näkemystä. Mikroanurysmit ovat verisuonten seinämän ulkonemia, mikä johtuu mahdollisesti kapillaariseinän heikkoudesta perisyttien häviämisen tai endoteliaalisen proliferaation aiheuttaman lisääntyneen intrasapillaarisen paineen vuoksi.
Kova eksudaatit ovat toinen tyypillinen ei-proliferatiivisen retinopatian ilmentymä. Ne näyttävät pieniltä valkoisilta tai kellertäviltä valkoisilta, yleensä selkeillä rajoilla, ja ne ovat paikallisia verkkokalvon keskikerroksissa. Niiden syntyminen on lipidien kerrostuminen, jotka tunkeutuvat mikroaneurysmien läpi tai muutetun astian seinämän läpi. Kiinteitä eritteitä voidaan havaita missä tahansa NPDR- tai DDA-vaiheessa.
Ei-proliferatiivisen retinopatian alkuvaiheen ilmenemismuodot eivät aiheuta näön oireita, ellei niitä ole yhdistetty makulaariseen turvotukseen (makulaarinen turvotus), eikä riittävän silmälääkärintarkastuksen puuttuessa (ks. Alla), niitä ei ehkä diagnosoida pitkään aikaan. On huomattava, että diabeteksen havaitsemisajankohtana -20%: lla tyypin 2 diabetesta sairastavista potilaista on merkkejä diabeettisesta retinopatiasta.
Jos makulaarinen turvotus ei kehitty, silmälääkärin tarkkailun säännöllisyys potilaille, joilla on lievä NPDR-aste, on kerran vuodessa. Koska Venäjän luokitus ei erota lievää NPDR: ää, venäläisissä standardeissa on suositeltavaa seurata potilaita tässä ei-proliferatiivisen retinopatian vaiheessa vähintään 2 kertaa vuodessa.
Kohtalaisen selvä NPDR
Tämä vaihe on ominaista selvemmille muutoksille fundusissa, jotka vaikuttavat paitsi verisuoni- ja perivaskulaarisen kudoksen muutoksiin, mutta ovat jo seurausta suhteellisesta verkkokalvon hypoksiasta ja verenkiertohäiriöistä. Verkkokalvon verenvuotot ja mikroaneurysmat ovat yleisempiä. Aikaisempia ilmentymiä veneen laajenemisesta alusten kidutuksen ja epäsäännöllisten mittarimuutosten muodossa havaitaan. Muutokset laskimon kaliipissa voivat johtua hitaammasta verenkierrosta, heikosta verisuonten seinämästä tai hypoksiasta.
Toinen tämän vaiheen ominaispiirre on ns. Intraretinaalinen mikrovaskulaarinen anomalia (IRMA). Nämä ovat pieniä silmukoita pienistä astioista, jotka yleensä ulottuvat suuren valtimon tai laskimon seinämästä ja mahdollisesti edustavat varhaisvaihetta kasvainten muodostumisessa intraretinaalisissa astioissa. IRMA: n patogeneesi liittyy verkkokalvon alusten kompensoivaan reaktioon sen hypoksian ja hemodynaamisten häiriöiden alkuvaiheisiin.
Pehmeät eksudaatit (puuvilla, puuvilla) näyttävät vaaleilta (valkoisilta) täpliltä, joilla ei ole selkeitä rajoja, voidaan havaita tässä vaiheessa ja ne ovat mikroparctal-indusoitu staasi aksoplasmivirrasta verkkokalvon hermokuitukerroksessa.
Tässä vakavammassa vaiheessa potilaan DR: tä tulisi tarkkailla okulaarilla 2 kertaa vuodessa, joka vastaa Venäjän standardeja, jolloin ei-proliferatiivisen DR: n keskimääräistä astetta ei vapauteta.
Raskas tai erittäin raskas NPDR
Tässä vaiheessa ilmaistaan ei-proliferatiivisia muutoksia, jotka sisältävät erilliset suonet, IRMA ja / tai useita, ryhmiteltyjä, hienojakoisia täplikalvoja ja mikroaneurysmeja koko verkkokalvossa. Tässä vaiheessa merkittävä osa kapillaareista ei toimi, mikä liittyy verkkokalvon verenkierron heikentymiseen. Huonosti varustetuissa verialueilla kehittyy verkkokalvon hypoksia, joka stimuloi, kuten uskotaan, uusien verkkokalvojen muodostumista.
Löysät valkoiset vauriot, joita yleensä kuvaillaan lievinä eksudaateina, pidettiin kerran hyvin tyypillisenä piirteenä tässä retinopatian vaiheessa. Kun ne esiintyvät erillään, tämä voi olla huono ennustava merkki retinopatian etenemisestä.
Tyypillisiä muutoksia tässä vaiheessa osoittavat suuren riskin kehittää proliferatiivista diabeettista retinopatiaa (PDR), joka johtuu laajasta verkkokalvon iskemiasta, vaikka vasta muodostuneiden säiliöiden voimakas kasvu ei ole vielä havaittavissa. Ilman riittävää ei-proliferatiivisen retinopatian hoitoa riski sen siirtymisestä DA: han on tällä hetkellä 45-50% seuraavien kahden vuoden aikana ja 75% seuraavien viiden vuoden aikana. Tässä suhteessa venäläisessä luokituksessa tätä vaihetta kutsutaan preproliferatiiviseksi.
Tässä vaiheessa tarvitaan kiireellistä kuulemista diabeettisen retinopatian hoidon asiantuntijan kanssa, jotta voidaan ratkaista laserkoagulaation tarve. Erityisesti jos potilaalla on huonontunut ennustekijät (esim. Valtimon verenpaine, munuaissairaus tai raskaus) tai jos potilas luo vaikutelman henkilöstä, joka ei ole kovin vaatimusten mukainen ja ei altis säännölliseen käyntiin silmälääkäriin. Venäjän standardien preproliferatiivisessa vaiheessa suositellaan, että potilaat käyvät silmälääkäriin vähintään 3-4 kertaa vuodessa.
Proliferatiivinen diabeettinen retinopatia (PDR)
Proliferatiivinen diabeettinen retinopatia (PDR) on vakava retinopatian muoto, ja sille on tunnusomaista uusien säiliöiden muodostuminen näön hermolevylle ja / tai 1-herkkä optisen hermo-levyn (nodulaarisen kasvain, NSD) ja / tai näköhermon levyn ulkopuolelle, so. muu lokalisointi (toisen paikannuksen kasvaimia, NDL: ää), vitrealinen tai preretinaalinen verenvuoto ja / tai kuitukudoksen proliferaatio, johon liittyy verkkokalvo ja lasiainen huumori.
Proliferatiivinen retinopatia kehittyy 25 ja 56 prosentissa tyypin 1 diabetesta sairastavista potilaista 15 ja 20 vuoden kuluttua, ja se on usein oireeton, kunnes se saavuttaa vaiheen, jossa ei ole tehokasta hoitoa. Diabetes mellituksen aikana proliferatiivinen retinopatia kehittyy 3–4%: lla potilaista 3-4%: lla potilaista 3–4%: lla potilaista 15 vuoden aikana 5–20%: ssa ja 20 vuoden aikana> 50%: lla. Siten diabetes mellituksen tapauksessa proliferatiivinen retinopatia on yleisempää diagnoosin aikana tai kehittyy useammin taudin ensimmäisinä vuosina kuin diabetes mellitus.
Vasta muodostuneet verisuonet leviävät verkkokalvon pinnalle tai lasiaisen takapinnalle ja joissakin tapauksissa muodostavat klustereita, jotka muistuttavat pensaita, puuta, jotka läpäisevät lasiaisen.
Ne ovat hauraita ja helposti rikkoutuvia, mikä aiheuttaa preretinaalisia tai vitreaalisia verenvuotoja, ts. lisätä verenvuodon riskiä silmän takaosassa. Alukset voivat rikkoutua spontaanisti, kun potilas suorittaa voimakasta liikuntaa, ylikuormitusta, yskimistä, aivastelua tai jopa unen aikana. Neoangiogeneesiin liittyy kuitukudoksen kehittyminen, joka edistää vetovoiman esiintymistä ja sen jälkeen irtoamista, verkkokalvon dissektiota, vetomakulopatiaa.
Kliinisessä käytännössä on suositeltavaa käyttää niin kutsuttuja näön heikkenemisen parametreja (TACit). Jos näitä häiriöitä havaitaan, näköhäviön riski nousee 30–50 prosenttiin 3-5 vuoden kuluessa havaitsemishetkestä, jos riittävää hoitoa ei suoriteta - fotokoagulaatio. Potilas, jolla on PVR, on ehdokas välittömään fotokoagulaatioon, joka on toivottavaa suorittaa tulevina päivinä PVR: n tunnistamisen jälkeen. PDR: n kulku on yleensä progressiivinen ja vaihtelevat aktiivisuus- ja remissiovaiheet.
Diabeettinen makulaödeema
Diabeettinen makulaödeema (DMO) - nesteen kertyminen ja / tai verkkokalvon paksuminen makulassa. DMO: n mukana voi syntyä kiinteitä eksudaatteja makulan alueella, heikentää verenkiertoa verisuonten verisuonissa ja kehittyy missä tahansa diabeettisen retinopatian vaiheessa.
Samanaikaisesti näöntarkkuus voi olla pienentynyt, varsinkin jos kyseessä on makulaarisen alueen keskiosa (keskiosa), tai se voi pysyä korkeana pitkään, jos muutokset ovat hieman perifeerisempiä kuin keskiö.
Makulaarista turvotusta on vaikea diagnosoida suoralla oftalmoskopialla, koska se ei anna stereoskooppista näkemystä, joka on tarpeen verkkokalvon sakeutumisen havaitsemiseksi. DME: n diagnosoimiseksi silmän alustaa tutkitaan paisutetulla pupillilla, joka on stereoskooppisesti (binokulaarinen), jossa on rakolamppu ja linssit (kosketus ja kosketus). Stereoskooppiset rintakuvat ja optinen koherenssitomografia ovat tärkeitä lisämenetelmiä epäillylle DME: lle. Fluoresoivaa angiografiaa käytetään usein hoidon laajuuden ja menetelmän määrittämiseen - laserkoagulaatioon (polttoväli tai mesh) tai vitreoretinaaliseen leikkaukseen.
Kiinteät lipiditutkimukset - kellertävänvalkoiset muodostelmat, joissa usein on häikäisyä, pyöreitä tai epäsäännöllisiä kerrostumia, jotka sijaitsevat verkkokalvon sisällä, yleensä makulan alueella, ovat usein makulaarisen turvotuksen mukana. Mahdollinen eksudaattien laskeutuminen renkaan muodossa. Tältä osin kiinteiden lipidien erittymien havaitseminen keltaisessa pisteessä on syynä kiireelliseen erityiseen silmälääkärintutkimukseen, koska aktiivinen ja oikea-aikainen hoito (laserkoagulaatio jne.) Estää mahdollisen näön menetyksen DME: ssä.
Seuraavat makulan ödeeman variantit erotetaan:
Fokaalinen turvotus jakautuu kliinisesti merkittävään makulaariseen turvotukseen (CME), jolla on seuraavat ominaisuudet:
Tutkimuksen ja hoidon kiireellisyys on pienempi kuin PDE: n sokeusriskin kriteerien tunnistamisen lisäksi potilaan on kuultava kuukauden kuluessa diabeettisen retinopatian hoidon asiantuntijaa.
Kun potilaalla kehittyy kliinisesti merkittävä makulaarinen turvotus, suositellaan fokusaalista laserkoagulaatiota. ”Hila” -tyypin laserkoagulaatiota käytetään useissa tapauksissa diffuusisen turvotuksen yhteydessä.
Verkkokalvon hyytymisen tarkoitus on säilyttää näöntarkkuus. Tämä saavutetaan estämällä tai rajoittamalla nesteen kertymistä verkkokalvoon sekä varmistamalla jo kerääntyneen nesteen uudelleen imeytyminen verkkokalvosta.
DMO: n laserkoagulaatio vähentää sekä näön menetysriskiä 50-60%: lla että makulaarisen verkkokalvon turvotuksen riskiä, mikäli mahdollinen panretinaalinen laserkoagulaatio PDE: n kanssa tapahtuu.
silmänpainetauti
Glaukooman avokulman gtza (primaarinen glaukooma) esiintyy diabeteksessa 1,2-2,7 kertaa useammin kuin yleisessä väestössä. Sen tiheys kasvaa diabeteksen iän ja keston myötä. Lääkehoito on melko tehokas eikä eroa tavallisista ihmisistä ilman diabetesta. Käytä perinteisiä kirurgisia glaukooman hoitomenetelmiä.
Diabeettisen proliferatiivisen retinopatian merkkejä ovat hiljattain muodostuneet iiriksen ja etukammion kulman astiat, joissa sarveiskalvo ja iiris ovat suljettuja. Tässä paikassa uusista astioista muodostunut arpikudos tai itse muodostetut astiat voivat estää nesteen ulosvirtauksen silmästä, mikä aiheuttaa silmänsisäisen paineen (neovaskulaarisen glaukooman), voimakkaan kivun ja näkökyvyn vähenemisen. Neovaskulaarisen glaukooman kehittymistä voi aiheuttaa silmämunan toiminta.
Diabeettisen retinopatian potilaan oftalmologisen tutkimuksen järjestäminen
Diabeettisen retinopatian varhainen diagnoosi ja hoito on äärimmäisen tärkeää sen ennusteen kannalta, mutta enintään puolet diabeetikoista saa riittävästi silmälääketieteellistä hoitoa.
Verkkokalvon muutokset, jotka ovat ominaista diabeettiselle retinopatialle, ovat usein paikallisia suoran monokulaarisen oftalmoskoopin puitteissa. Tältä osin suoraa monokulaarista oftalmoskopiaa - yksinkertaista ja helposti saatavilla olevaa tutkimusmenetelmää - voidaan käyttää alustavana ja pakollisena menetelmänä diabeteksen potilaiden tutkimiseksi. Erityisesti rajallisten alueellisten terveydenhuollon resurssien kohdalla. Kaikki tämän yksinkertaisen menetelmän avulla havaitut diabeettisen retinopatian tunnusomaiset muutokset ovat tekosyynä potilaan lähettämiseksi diabeteksen retinopatian diagnosointiin erikoistuneen oftalmologin tai optometristin erikoistuneeseen ja säännölliseen tutkimukseen. On osoitettu, että silmäsairauksien ei-asiantuntija puuttuu retinopatian olennaisista ilmenemismuodoista, varsinkin jos se ei ota huomioon tutkimuksen laajentuneen oppilaan edellytystä. On huomattava, että verkkokalvon (mukaan lukien proliferatiiviset) voimakkaat muutokset voidaan paikantaa suoran monokulaarisen oftalmoskoopin näkyvyyden rajojen yli. Tässä suhteessa jokaiselle diabeetikon potilaalle tulisi mahdollisimman pian suorittaa täydellinen silmälääketieteellinen tutkimus.
Epäsuoran oftalmoskopian avulla havaitut retinopatian ilmentymät korreloivat hyvin verkkokalvon todellisen tilan kanssa ja toimivat suosituksena potilaan nopeaan tutkimukseen. Mutta jos tämä menetelmä ei paljasta muutoksia fundusissa, tämä ei vapauta potilasta suunnitellusta laajennetusta oftalmologisesta tutkimuksesta, jossa voidaan havaita diabetekselle ominaisia silmävaurioita.
Tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla 3-5 vuotta sairauden alkamisen jälkeen ja tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden on taudin diagnosoinnin jälkeen tehtävä vuosittain yksityiskohtainen tutkimus, johon kuuluu:
Silmälääkärillä, jolla on kokemusta diabeettisen retinopatian hoidosta (verkkokalvon erikoislääkäri), on välittömästi kuultava potilasta, jolla on makulaarisen turvotuksen ilmeneminen, vaikea proliferatiivinen (preproliferatiivinen) retinopatia tai proliferatiivinen retinopatia. Lisätutkimus, joka on määrätty erityisistä syistä. Se sisältää valokuvia verkkokalvosta (valokuvarekisteröinti), joita käytetään dokumentoimaan vaurioita, suonensisäistä fluoresoivaa angiografiaa sekä visuaalisten kenttien (perimetria) ja verkkokalvon optisen koherentin tomografian mittaamista.
Angiografian menetelmän ydin on se, että fluoresoiva väriaine injektoidaan ulnar-suoniin, joka tekee verkkokalvon verisuonten valokontrastin. Tämä tekee mahdolliseksi arvioida verkkokalvon verenkiertoa kuvissa, jotka on saatu verkkokalvon nopeasta valokuvauksesta. Yleensä molemmat silmät tutkitaan samanaikaisesti yhden maalin jälkeen.
Fluoreseiiniangiografia on kliinisesti käyttökelpoinen tutkimusmenetelmä makulaarisen turvotuksen valokopioinnin hoitoon. Vaikka se on diagnostisesti herkempi kuin oftalmoskopia tai värikalvo, tällä menetelmällä havaitut vähäiset muutokset ovat harvoin kriittisiä merkityksiä hoidon valinnassa. Tässä suhteessa laskimonsisäistä fluoresoivaa angiografiaa ei pitäisi käyttää seulontatestinä diabeetikon potilaan vuosittaista tutkimusta varten.
Venäjän standardit esittävät diabeettisen retinopatian diagnoosin ja hoidon vaiheet, ja niissä viitataan diabeettisen retinopatian etenemistä seurantaan. Endokrinologi (diabetologi) käsittelee diabeettisen retinopatian riskiryhmien tunnistamista, ja silmälääkäri on vastuussa oftalmologisista tutkimuksista, jotka määrittelevät diabeettisen retinopatian vaiheen, tunnistamalla näköhäviön riskitekijät ja valitsevat tietyn menetelmän hoitoon. Huomaa, että endokrinologin tehtävänä ei ole tutkia fundusta, vaan vain diabeteksen potilaan oikea-aikainen lähettäminen optiikkaan. Silmälääkärin kuulemisen tarve määräytyy taudin keston, tutkimussuunnitelman sekä potilaan näkökyvyn tai näkökyvyn heikkenemisen perusteella, kun muutetaan tai tehostetaan glukoosia alentavaa hoitoa.
On tärkeää säilyttää normaali verenpaine potilailla, joilla on retinopatia, ja glykemian arvo on niin lähellä normaalia, koska muuten sen eteneminen kiihtyy. Koska dyslipidemia myötävaikuttaa kiinteiden eksudaattien muodostumiseen, on myös seurattava lipiditasoa näillä potilailla. Diabeettisen retinopatian pääasiallinen hoito on laser- tai valo-fotoagulointi ja, jos se on osoitettu, vitreoretinaalinen leikkaus.
fotokoagulaatiolla
Kun potilaalla, jolla on proliferatiivinen retinopatia, havaitaan olevan suuria riskiparametreja (PVR) sokeuden kehittämiseksi, panretinaalinen fotoagulointi (laserkoagulaatio) on tavallinen hoitomenetelmä, koska se vähentää sokeuden kehittymistä seuraavien 5 vuoden aikana hoidon jälkeen 50%. Jos kaikki potilaat, joilla on PVR, saivat panretinaalista fotoagulaatiota, niin monilla potilailla voitaisiin ehkäistä vakava näönhäviö. Valokopioinnin tarkoituksena on hidastaa tai keskeyttää da: n eteneminen, stimuloida vasta muodostuneiden alusten käänteistä kehitystä, estää hemorragisia komplikaatioita ja vetovaikutuksia verkkokalvolle, jotta lopulta säilyisi visio.
Reaktio panretinaaliseen fotokoagulointiin vaihtelee verkkokalvon tilan ja potilaan yleisen tilan mukaan ja ilmenee:
Valosolagulaation jälkeen kehittyvä tila on eritelty venäläisessä luokituksessa erilliseen vaiheeseen - "regressio laser-koagulaation jälkeen PDR: ään", ja tässä tapauksessa sitä tulisi tutkia 3-4 kertaa vuodessa, jos ei ole viitteitä yleisempää havaintoa varten. Mutta myös potilaille, jotka ovat onnistuneesti läpäisseet laserkoagulaatiota, tulevaisuudessa saattaa olla tarpeen toistaa kursseja tai vitrektoomia.
PVR: t eivät kuitenkaan ole merkkejä valoaguloinnista proliferatiivisessa retinopatiassa, vaan myös muita diabetes mellituksen ilmenemismuotoja, joita verkkokalvon erikoislääkäri käsittelee yhdessä diabetologin ja potilaan kanssa ja joihin kuuluu diabeteksen tyyppi, retinopatian etenemisen nopeus, toisen silmämunan tila, tulevan kaihileikkauksen tila, makulaarisen ödeeman läsnäolo, potilaan yleinen tila jne.
Potilaalla, joka on menossa panretinaalisessa valokopioinnissa, on selvästi ymmärrettävä, mitä siitä sen odotetaan. Usein sen tavoitteena on ensisijaisesti vakavan näköhäviön ehkäiseminen eikä sen välitön parantaminen. Lisäksi joissakin tapauksissa tämän menettelyn jälkeen kehittyy perifeerisen ja / tai yön näkövamma.
Fokaalista (paikallista) fotokoagulaatiota käytetään diabeettisen makulaarisen turvotuksen hoitoon tai tarvittaessa lisävaikutuksiin verkkokalvon toiselle rajoitetulle osalle. Se pienentää diabeettisen makulaarisen turvotuksen näköhäviötä jopa 50% seuraavien kolmen vuoden aikana hoidon jälkeen.
Venäjän standardit kiinnittävät erityistä huomiota myös diabeteksen korvausprosessin ja verkkokalvon laserkoagulaation väliseen suhteeseen, koska diabeteksen voimakas dekompensointi yhdessä diabeettisen retinopatian kanssa, korvauksen nopea paraneminen kuukauden kuluessa voi aiheuttaa diabeettisen retinopatian ja näöntarkkuuden etenemistä.
vitrektomiaa
Tätä kirurgista menetelmää käytetään:
Jos objektiivin läpinäkyvyys on heikentynyt, vitrectomy yhdistetään linssin samanaikaisen poiston kanssa.
Lääkehoito
Aspiriinin (650 mg / vrk), joka estää verihiutaleiden aggregaation, tulisi teoriassa estää diabeettisen retinopatian kehittyminen. Mutta kansainvälisessä monikeskustutkimuksessa ETDRS, aspiriini ei vaikuttanut retinopatian riskiin, eikä sitä siksi voida käyttää DR: n hoidossa.
Venäjän standardit toteavat myös, että angioprotektorien, entsyymien ja vitamiinien käyttö diabeettisessa retinopatiassa on tehoton eikä sitä suositella sen hoitoon.
Tämän lisäksi diabeettisen retinopatian hoitoon tarkoitetut lääkkeet ovat käynnissä intensiivisesti. Monet niistä ovat keskittyneet kasvutekijöiden, kuten verisuonten endoteelikasvutekijän (VEGF, vaskulaarinen endoteelikasvutekijä) tukahduttamiseen, joiden uskotaan aiheuttavan makulaarista turvotusta ja verkkokalvon uudissuonittumista. Niiden joukossa ovat ihmisen rekombinanttiset monoklonaaliset vasta-aineet Bevacizumab (Avastin) ja niiden modifiointi Ranibi-zumab (Lucentis). Näitä lääkkeitä käytetään suonensisäisinä injektiona. Niiden tukahduttava neovaskularisaatiovaikutus sekundäärisessä glaukoomassa korostuu, mikä avaa lisää mahdollisuuksia taudin kirurgiselle korjaukselle.
Toisen lääkeryhmän tarkoituksena on korjata diabeteksen aiheuttamat biokemialliset muutokset. Niihin kuuluvat tutkimukset proteiinikinaasi C: n, Celebrexin (Celebrex), insuliinimaisen kasvutekijän I (somatostatiini) ja E-vitamiinin estäjien kanssa. Somatostatiinin ja E-vitamiinin positiivista vaikutusta kliinisten tutkimusten alkuvaiheessa ei löytynyt. Proteiinikinaasi-C-inhibiittorin, ruboksisauuriinin (ruboksistauriinin) osalta, oli kuitenkin joitakin positiivisia tuloksia vaiheen III kliinisissä tutkimuksissa - se vähentää näkövamman riskiä potilailla, joilla ei ole proliferatiivista retinopatiaa. Mutta sen kanssa tehdyt kliiniset tutkimukset eivät ole vielä kesken, ts. kunnes sitä voidaan käyttää kliinisessä käytännössä.
Monet hoitomenetelmät, mukaan lukien integriiniantagonistit, vitreolyysi, metalloproteinaasit, aldoosireduktaasin estäjät jne., Ovat vain kliinisissä tutkimuksissa.
Diabetes mellitus on sairaus, joka on vaarallinen sen pitkäaikaisille komplikaatioille. Monille diabetesta sairastaville, erityisesti taudin ensimmäisille vuosille, tämä vaikuttaa absurdilta. Mitä komplikaatioita voi olla, jos minusta tuntuu hyvältä, mikään ei vahingoita minua, ja hallitsen sokeria yleensä, ei paha? Tilastot ovat kuitenkin sellaisia, että useimmat ihmiset ovat jo tyypin 2 diabetes mellituksen havaitsemisessa tiettyjä komplikaatioita. Et ehkä tunne heitä, mutta tämä ei estä niiden läsnäolon tosiasiaa ja toistaiseksi havaittavaa, etenemistä.
Korkea verensokeri tai jyrkät vaihtelut vahingoittavat kehon herkimpiä ja haavoittuvimpia rakenteita - ohuita ja herkkiä verisuonia. Ne toimittavat silmän verkkokalvon, suuret alukset, munuaisten ja hermojen mikrorakenteet. Näiden alusten heikkeneminen johtaa diabeettisen retinopatian (verkkokalvovaurion), diabeettisen nefropatian (munuaisvaurio), diabeettisen polyneuropatian (perifeeristen hermojen vaurioitumiseen) kehittymiseen.
Tässä artikkelissa puhutaan diabeettisesta retinopatiasta.
Seurauksena voi olla looginen kysymys: Miksi minun täytyy tietää tämä kaikki?
Tai: Lääkärit ovat huolissaan ongelmien tunnistamisesta ajoissa ja niiden kanssa.
Tietenkin endokrinologin tai silmälääkärin osuus on erittäin tärkeää. Mutta olkaamme objektiivisia, terveyttäsi tarvitaan ennen kaikkea teille. Lääkäri voi kertoa, että jotain on vikaa, jos saat suositella hoitoa. Mutta kukaan, mutta et itse, et mene menettelyyn, ajoitettuun tutkimukseen tai hoitoon. On erittäin tärkeää tietää, mitä olet tekemisissä ja mitä voit tehdä itse auttaaksesi itseäsi pitämään näkösi.
Diabeettisen retinopatian kehityksen jokaisessa vaiheessa ei ole vain endokrinologin ja silmälääkärin, vaan myös potilaan itse yhteinen työ. Koska on mahdotonta auttaa henkilöä, joka ei ymmärrä, mitä hänelle tapahtuu, eikä tiedä mitä tehdä sen kanssa.
Ja nyt vähän teoriaa, ilman sitä, lääke ei ole missään. Se ei vie paljon aikaa, ja opit paljon siitä, mitä korkea verensokeri voi tehdä kehon kanssa. Ensinnäkin, selvitetään, mitä verkkokalvo on.
Ihmisen silmä on hämmästyttävä sen rakenteessa ja toiminnassa. Hän ei vain näe. Hän muuntaa esineistä heijastuneen valon sähköiseksi impulssiksi.
Tämä impulssi kulkee sitten näön hermon läpi, leikkaa toisen silmän sähköisen impulssin kanssa optisen chiasmin alueella ja kulkee edelleen aivokuoren okcipitaaliselle alueelle, jossa vastaanotettu tieto käsitellään. Ja se on täällä aivokuoren alueella, että ajatuksemme siitä, mitä todella nähdään, muodostuu.
Tämä on uskomaton, monivaiheinen prosessi, jota emme edes tiedä. Niinpä verkkokalvossa on ulkopuolelta tuleva valo muuttunut hermoimpulssien sähköenergiaksi.
Verkkokalvo vetää silmämunan sisäpuolelta ja on vain 22 mm paksu, jossa voidaan sijoittaa 10 eri rakenteen ja funktion omaavaa solujen kerrosta. Ja nyt kuvittele, kuinka pienet alukset toimittavat tämän ihmeen!
Nämä alukset ovat erittäin herkkiä ei ainoastaan sokerin vaan myös verenpaineen vaihteluille.
Verkkokalvon aluksina voidaan arvioida koko organismin astioiden tilaa. Nykyaikaisen diabetologin mukaan verkkokalvon alusten tila voi ennustaa myös diabeteksen komplikaatioiden kehittymistä hermostosta.
Korkea verensokeritaso (yli 8–9 mmol / l) tai merkittävät sokerin vaihtelut päivän aikana (esimerkiksi 15–3,5 mmol / l ja päinvastoin) vaikuttavat merkittävästi näiden alusten tilaan.
Noudattakaamme nyt kaikkia komplikaatioiden kehittymisen vaiheita ja verkkokalvon diabeteksen aiheuttamia muutoksia. Tämä on välttämätöntä, jotta tiedät, mitä on jo tapahtumassa tai tapahtuu silmiesi kanssa ja mitä siitä voidaan tehdä.
Diabeettisella retinopatialla on kolme vakavuutta:
Korkean verensokerin vaikutuksesta verkkokalvon mikrovaskulaariseen seinään tehdään useita muutoksia. Näiden muutosten seurauksena se muuttuu epätasaiseksi, ja joissakin paikoissa se muuttuu ohuemmaksi. Näissä paikoissa voi muodostua mikroaneurysmeja - alueita, joilla verisuonten seinämä on paikallisesti laajentunut. Karkeasti sanottuna he ovat kuin pyörä- tai autonrenkaalla.
Microaneurysms ovat verisuonten haavoittuvimmat alueet, koska niiden seinämä on hyvin ohut. Ja missä se on ohut, siellä on taukoja. Mikroanurysmien murtuminen johtaa verenvuotojen muodostumiseen verkkokalvossa tai tieteellisellä tavalla "verenvuotoja".
Alusten ja mikroaneurysmien kaliip- rista riippuen verenvuotojen koko voi vaihdella mikroskooppista melko suurelle, merkittävästi pienentävälle näylle. Mutta ei-proliferatiivisen retinopatian vaiheessa verenvuotot ovat harvoja ja useammin ne näyttävät pieniltä punaisilta pisteiltä tai aivohalvauksilta.
Jos astian seinämä ohenee, se selviytyy huonommin sen estotoiminnolla ja veren komponentit, kuten lipidit (kolesteroli) alkavat hikoilla silmän verkkokalvon läpi sen läpi. Ne asettuvat verkkokalvoon ja muodostavat niin sanotut "kovat eksudaatit". Henkilön tapauksessa kolesterolin taso on kohonnut, varsinkin jos se on kohonnut huonojen fraktioiden (LDL, triglyseridit) vuoksi, tällaiset kiinteät eksudaatit tulevat runsaiksi tai ne alkavat kasvaa tilavuudessa, harventaa verkkokalvoa ja heikentää sen toimintaa. Kun kolesterolitasot normalisoituvat, nämä muutokset häviävät vähitellen.
Pitkällä, kompensoimattomalla diabeteksen kulkulla mikroskooppiset valtimot, joiden kautta veri pääsee verkkokalvoon, lakkaavat toimimasta, "tarttuu yhteen" (arterioolien tukkeutuminen), ja niissä paikoissa, joissa tämä tapahtui, muodostuu iskeemisiä vyöhykkeitä, eli alueita, jotka eivät virtaa. Näitä muutoksia kutsutaan "pehmeiksi eritteiksi".
Jos verensokeri pysyy edelleen korkeana tai vaihtelee merkittävästi koko päivän ajan, sen haitallinen vaikutus verkkokalvon aluksiin kasvaa. Tämän seurauksena valtimoiden rakenteessa esiintyy poikkeavuuksia, niihin liittyy verisuonien tilan muutos, joka muuttuu erottuvaksi, mutkikkaaksi, ja verkkokalvon veri on huonompi.
Microaneurysmien, eksudaattien, verkkokalvon verenvuotojen määrä ja koko kasvavat. Verkkokalvon iskeemisten alueiden määrä kasvaa.
Kuten silmälääkärit sanovat, preproliferatiivinen retinopatia muuttuu "ei-paluupisteeksi". Tästä lähtien patologiset prosessit silmässä alkavat mennä omien lakiensa mukaisesti, joita sokerin tai kolesterolin tason yksinkertainen korjaus ei voi enää vaikuttaa. Tämä johtuu siitä, että verisuonten vaurioiden etenemisen seurauksena verkkokalvolla alueilla ei ole veren tarjontaa - iskemian vyöhykkeitä, ja keho yrittää korjata sen millään tavalla. Tämän seurauksena alat, joilla ei ole riittävää verensiirtoa, alkavat tuottaa tekijöitä, jotka aiheuttavat uusien alusten kasvua - neovaskularisaatio.
Siitä hetkestä, kun uudet alukset alkavat kasvaa, prosessi menee lopulliseen vaiheeseensa - proliferatiiviseen (sanan proliferaatiosta, joka tarkoittaa kehon kudoksen kasvua jakamalla soluja). Näyttää siltä, että tämä on huono, koska jos muodostuu uusia aluksia, veren tarjonta palautuu. Kyllä, mutta ongelma on, että heidän kasvunsa häviää nopeasti. Ne itävät, jos se on välttämätöntä ja missä se ei ole välttämätöntä, mukaan lukien esimerkiksi silmän etukammion alueella, jossa ne estävät nesteen ulosvirtauksen ja aiheuttavat glaukooman kehittymistä (lisääntynyt silmänpaine).
Äskettäin muodostetut alukset eivät ole kovin voimakkaita ja usein vahingoittuneita, mikä aiheuttaa melko suurta verenvuotoa verkkokalvossa tai lasiaisen kehossa (gelatiininen aine, joka täyttää koko silmämunan sisältä). Verenvuodon määrästä riippuen tapahtuu osittainen tai täydellinen näköhäviö. Tämä johtuu siitä, että valo ei yksinkertaisesti voi kulkea verkkokalvon tiheän verikerroksen läpi.
Verenvuotojen tai riittämättömän verenkierron kohdalla sidekudos alkaa itää (siitä muodostuu esimerkiksi arpia). Se voi kasvaa paitsi verkkokalvossa, myös kasvaa lasiaiseen kehoon. Tämä ei ole lainkaan hyvä, koska se voi johtaa verkkokalvon irtoamiseen. Toisin sanoen lasiainen runko vetää kirjaimellisesti ohut ja joustava verkkokalvo, ja se kuormittaa sen kiinnityskohdasta, jolloin hän menettää kosketuksen hermopäätteisiin. Tämän seurauksena tapahtuu osittainen tai täydellinen näköhäviö - kaikki riippuu vaurion laajuudesta. Tämä johtuu siitä, että kun irrotettu verkkokalvo jonkin aikaa pysäyttää veren virtauksen ja kuolee.
Lyhyesti sanottuna tässä vaiheessa kaikki on huono, ja näön menettäminen on ajan tai taloudellisen ja väliaikaisen investoinnin kysymys omaan terveyteen.
Edellä mainitut vaiheet menevät yksi toisensa jälkeen. Säännöllisiä tutkimuksia tarvitaan täsmällisesti verkkokalvon tilan ymmärtämiseksi eikä unohda hetki, jolloin voit silti tehdä jotain estämään tai hidastamaan komplikaatioiden etenemistä.
Verkkokalvoa ja sen aluksia voi tarkastella tutkiessaan runkoa. Tämän tarkastuksen suorittaa silmälääkäri. Jotta voisit tehdä sen laadullisesti, sinun täytyy ensin tiputtaa silmät pisaroilla, jotka laajentavat oppilaita - tämä mahdollistaa suuremman yleiskatsauksen ja nähdä kaikki muutokset runko-osassa.
Silmän pohja on nähtävissä, kun sitä tarkastellaan rakenteen silmästä, joka sisältää verkkokalvon sen alusten kanssa, näköhermon pään, koroidin.
Usein klinikoissa silmälääkärit vain arvioivat näöntarkkuuden ja mittaavat silmänsisäistä painetta. Muista kuitenkin, että jos sinulla on diabetes, on sinun mielenkiintoista tietää, mitä verkkokalvosi on. Älä pidä tehtävänä muistuttaa silmälääkäriä sairauksestasi ja on aika tehdä suurikokoinen opintokokeen laajentuneella oppilaalla. Tutkimuksen jälkeen lääkäri määrittää verkkokalvon tilasta riippuen, kuinka usein sinun on suoritettava säännölliset tutkimukset. Tämä voi olla kerran vuodessa, tai ehkä ainakin neljä kertaa vuodessa - kaikki riippuu jokaisesta erityistapauksesta.
Joissakin tapauksissa verkkokalvon fluoresenssi-angiografia voi olla tarpeen verisuonimuutosten luonteen selvittämiseksi.
Tämä tutkimus tehdään erikoistuneissa silmälääketieteellisissä klinikoissa. Fluoreseiini-angiografia paljastaa näkymättömiä muutoksia verisuonissa normaalin tutkimuksen aikana, niiden tukkeutumisaste, riittämättömän verenkierron alueet, erottavat mikroaneurysmit verenvuodoista, määrittävät verisuonten seinämien läpäisevyyden ja juuri muodostettujen astioiden tarkan sijainnin.
Diabeettisen retinopatian vaiheesta riippuen hoitotapa on erilainen.
Tämä on hoidon suotuisin vaihe. Se ei vaadi usein käyntiä silmälääkäriin, kalliiden lääkkeiden käyttöä tai leikkausta.
Tässä vaiheessa tärkeintä on verensokerin normalisointi. Lääkäri määrittelee sinulle verensokerin tavoitearvot.
On myös tärkeää normalisoida verenpaineen taso, koska korkea paine sekä korkea sokeri vahingoittavat verkkokalvon mikroaaltoja. Tämä tapahtuu hieman erilaisen mekanismin mukaan, mutta edellä kuvattujen verkkokalvon alusten muutosten ohella sillä on vielä suurempi negatiivinen vaikutus.
Toinen tärkeä seikka on kolesterolitasojen normalisointi. Loppujen lopuksi, kuten edellä on kirjoitettu, se voidaan sijoittaa verkkokalvoon ja vähentää siten näköä. Jos sinulla on korkea kolesteroli, sinun on ryhdyttävä toimenpiteisiin sen vähentämiseksi. Tämä on ravitsemuksen korjaus ja erityisten lääkkeiden, statiinien ottaminen, jotka vähentävät huono kolesterolin tasoa ja lisäävät hyvän tason.
Tässä vaiheessa on ainoa tapa estää komplikaatioiden etenemistä - verkkokalvon hyytymistä laserissa. Se mahdollistaa karkeasti "polttaa" verkkokalvon iskeemiset alueet eli ne, joissa ei ole verenkiertoa, niin että ne eivät myöhemmin eritä verisuonten kasvutekijöitä. Tärkeintä on tehdä kaikki ajoissa ja kokonaan, ts. Verkkokalvon yli.
On osoitettu, että oikein suoritettu verkkokalvon laserkoagulaatio estää preproliferatiivin siirtymisen proliferatiiviseen vaiheeseen. Voit siis säästää tulevaisuutta tulevaisuudessa.
Aloitetaan hyvästä. Tällä hetkellä Venäjällä on lopulta rekisteröity lääke, joka estää verkkokalvon uudissuonittumisen!
Tämä lääke on peräisin verisuonten endoteelikasvutekijän estäjien ryhmästä ja sitä kutsutaan Lucentikseksi (ranibitsumabi). Se on tällä hetkellä ainoa lääke, joka sallii aikaisempien peruuttamattomien ja visuaalisesti uhkaavien prosessien hidastumisen. Ja lopulta saimme sen käyttöön!
Sen avulla voit lopettaa uusien alusten hallitsemattoman kasvun.
Hoito voidaan suorittaa erikseen ranibitsumabilla tai yhdistettynä verkkokalvon laserkoagulaatioon, kuten edellä mainittiin, on yksilöllinen.
Jos henkilöllä on usein verenvuotoa lasiaiseen tai verkkokalvoon tai jos verenvuodon tilavuus on hyvin suuri, voidaan tarvita vitrektoomia - modifioidun lasiaineen poistaminen myöhemmällä korvauksella suolaliuoksella tai erityisillä polymeereillä.
Visio on yksi kehomme tärkeimmistä toiminnoista. Sinun täytyy arvostaa sitä ja rakastaa itseäsi niin paljon, että voit sanoa ei huonoihin tapoihin ajoissa tai ottaa itsesi käteen ja hoitaa terveyttäsi.
Kyllä, komplikaatioita kehittyy. Mutta kuten edellä on kirjoitettu, sinulla on varastossa varsin pitkä aika, jolloin ne voidaan vielä peruuttaa. Tärkeintä ei ole tuoda itseäsi "paluupisteeseen". Ja jos se on jo myöhässä ja retinopatia on alkanut edetä - tehdä kaikki, mikä on tarpeen sen hidastamiseksi, lääketieteellisten suositusten noudattamiseksi ja tarvittavan tutkimuksen ja hoidon suorittamiseksi ajoissa.
http://endocrinology.pro/vliyanie-diabeta-na-glaza/