Ikääntymiseen liittyvä makuladegeneraatio (AMD) on sairaus, jolle on tunnusomaista ikään liittyvät muutokset verkkokalvon pigmenttiepiteelissä ja koroidikapillaareissa. Tämä patologia kehittyy yli 60-vuotiailla, pääasiassa naisilla, ja sillä on voimakas perinnöllinen taipumus.
AMD: n perusta on ohjelmoitu ikään liittyvistä muutoksista kehossa. Näitä ovat: lipidiperoksidaation aktivointi, verisuonten seinämän kovettuminen, kalvon läpäisevyyden muutokset. Näiden prosessien tuloksena verkkokalvon pinnalle kerääntyy vaihtotuotteita. Tarkasteltaessa silmän pohjaa tällaiset klusterit näyttävät kalvon paksunnoksesta - drusen.
Ikääntymiseen liittyvää makulan degeneraation tarkkaa syytä ei ole osoitettu. Tämän patologian kehittymiseen vaikuttava tekijä on erityisten geneettisten mutaatioiden syntyminen. Tällaisten mutaatioiden läsnä ollessa riskitekijöiden vaikutuksesta ikääntyneille potilaille esiintyy tyypillisiä muutoksia runkoon. Riskitekijöitä ovat:
AMD: n ensimmäinen ja tärkein oire on keskeisen näkökyvyn asteittainen väheneminen. Tässä tapauksessa perifeerisen näön terävyys pitkään voi pysyä muuttumattomana. Vähentynyt näönäkymä, joka johtuu makulan vaurioista (keltainen täplä) - verkkokalvon pinta-ala, jolla on paras tarkkuus. Makula on vastuussa selkeästä objektiivisesta visiosta. Potilaan on vaikeaa suorittaa töitä lähietäisyydellä, jotta voidaan määrittää esineiden sijainti. Tässä tapauksessa potilaan tilaa avaruudessa pidetään normaalitasolla hyvän perifeerisen näön vuoksi.
Ajan myötä potilaalla on keskeinen skotomaatti - osa näkökentän osuudesta. Useimmiten scotoma esiintyy tummana päänä silmän edessä, pyöreänä tai soikeana. Kun muutat silmäpaikan sijaintia, sen sijainti ei muutu, pysyy aina näkökentän keskellä.
Lisäoire on metamorfopsian, toisin sanoen esineiden muodon vääristymisen, esiintyminen. Potilas voi nähdä suoria viivoja, pyöreitä esineitä kulmikas. Harvemmin esiintyy makropsioita ja mikropiirejä - olosuhteet, joissa ympäröivät esineet näyttävät suuremmilta tai pienemmiltä kuin ne todella ovat.
Verkkokalvon ikääntymiseen liittyvää makuladegeneraatiota on kaksi: “kuiva” ja “märkä”. Kun yleisin "kuiva" AMD-muoto on verisuoniskleroosin kehittymisen takia, tapahtuu verkkokalvon pigmenttiepiteelin asteittainen atrofia. Ajan mittaan atrofinen prosessi leviää verkkokalvon ja koroidin pohjakerroksille.
"Märkä" AMD on harvinaisempi, yleensä syntyy jo olemassa olevasta "kuivasta" muodosta. Sille on tunnusomaista angiogeneesitekijöiden suuri aktiivisuus. Toisin sanoen vastauksena kudosten hapen nälkään alkavat muodostua uudet alukset, jotka itävät kuoresta verkkokalvoon. Tällaisten astioiden seinämä on hyvin hauras, mikä johtaa mikroskooppisiin verenvuotoihin verkkokalvossa, mikä johtaa fibroosiin (sidekudoksen lisääntymiseen) ja arpeutumiseen. AMD: n ”märkä” muodossa visio heikkenee nopeasti.
Ikääntymiseen liittyvän makulaarisen degeneraation diagnoosi sisältää standardin oftalmologisen tutkimuksen. Silmälääkäri tarkistaa keskusnäkymän terävyyden erikoispöydien ja korjaavien linssien avulla. Tämän jälkeen visuaaliset kentät tarkistetaan erikoislaitteella - kehällä. Kun AMD on tutkimuksen aikana, se paljasti näkökentän keskiosan häviämisen. Skotooman koko riippuu taudin vaiheesta ja muodosta. ”Märkä” makulan dystrofia, karjan koko on suurempi kuin ”kuivalla”.
Seulontamenetelmänä makulaarisen dystrofian diagnosoimiseksi voidaan käyttää Amsler-testiä. Testi koostuu potilaalle erityisen kortin esittämisestä siinä kuvatussa ruudussa. Kaikki hilan rivit ovat suorat, ja keskellä on musta piste. Potilas tarkastelee pistettä, kun taas reuna-alueen viivat näyttävät hänelle kaarevilta, aaltoilevilta tai kaarevilta.
Tärkein diagnostinen toimenpide on oftalmoskopia - potilaan alustan tutkiminen. Taudin "kuivassa" muodossa suuressa määrin druseniä esiintyy tukirakenteessa, verkkokalvon keskiosassa sijaitsevassa atrofiakeskipisteessä - makulassa (keltainen täplä), kasvualustan kehän pigmentaation lisääntyessä. Taudin "märkänä" muotona silmäskooppi määrittelee hiljattain muodostuneet verkkokalvon alukset, eri kokoisten verenvuotojen, verkkokalvon turvotuksen, sidekudoksen lisääntymisen - glioosin.
Nykyaikaisemmat AMD-diagnoosimenetelmät ovat optisen koherenssin tomografia (OCT) ja verkkokalvon elektrofysiologinen tutkimus. MMA-menettelyn aikana silmälääkäri ottaa kuvan verkkokalvosta tomografilla ja tutkii sitten kunkin kerroksen rakenteen. AMD: ssä kerrostumien välillä esiintyvät drusenit tai verenvuodot visualisoidaan. Elektrofysiologisen tutkimuksen aikana lääkäri tutkii makulan hermosolujen, verkkokalvon ja optisen hermon oireiden toiminnallista tilaa ja aktiivisuutta.
Ikäsidonnaisen makuladegeneraation hoito riippuu AMD: n muodosta.
Makulan degeneraation "kuiva" muoto ei ole tehokasta. Taudin etenemisen estämiseksi käytetään monivitamiinikomplekseja, mukaan lukien A-, C-, E-, sinkki- ja seleeni. Joitakin positiivisia vaikutuksia antavat ravintolisät mustikoita. Näillä aineilla on antioksidanttiominaisuuksia, estetään lipidiperoksidoituminen, mikä estää uuden drusenin muodostumisen.
Verkon ja koloidin tuhoavien prosessien estämiseksi potilaat saavat käyttää aurinkolaseja ulkona, mikä suojaa auringonvalon haitallisilta vaikutuksilta.
Ikään liittyvän makulan degeneraation "märkä" muodon käsittelyn pääasiallisena tehtävänä on uusien muodostettujen alusten tuhoaminen ja kovettuminen. Tätä varten käytetään kahta pääasiallista menetelmää: verkkokalvon laservasitus ja fotodynaaminen hoito.
Ennen lasersäteilytyksen suorittamista suoritetaan fluoreseiiniangiografia. Tämä menetelmä verisuonten ja verkkokalvon tutkimiseksi mahdollistaa uusien muodostettujen alusten esiintyvyyden määrittämisen. Lasersäteilykokeiden tekeminen on suositeltavaa vain, jos astiat eivät ole levinneet makulan keskifossan alle. Laserin avulla mikroskoopin alla oleva kirurgi johtaa alusten ja verenvuotojen cauterisaatiota, erottaa makulan alueen uusien muodostumisesta.
Jos äskettäin muodostuneet kapillaarit ovat levinneet foveolan alle, suoritetaan fotodynaaminen hoito. Tämän toimenpiteen aikana potilas injektoidaan laskimonsisäisesti erityisellä lääkkeellä inaktiivisessa muodossa, joka kerääntyy patologisiin kapillaareihin. Sitten potilas sijoittaa päänsä laserlaitteen erikoisjalustaan, kirurgi ohjaa lasersäteen makulan alueelle. Laservalon vaikutuksesta lääke aktivoituu, mikä aiheuttaa kapillaariskleroosia.
Uusia menetelmiä taudin hoitamiseksi ovat pigmenttiepiteelin siirto ja lääkkeiden, joilla on antiangiogeenisiä vaikutuksia, silmänsisäinen antaminen (eli verisuonten kasvun estäminen). Toiminta suoritetaan yleisanestesiassa erikoistuneissa korkean tason sairaanhoitolaitoksissa.
Taudin ennuste on yleensä epäsuotuisa. Progressiivinen krooninen kurssi, jossa vähitellen vähennetään keskinäisen näön terävyyttä, on tyypillinen ikään liittyvälle makulaariselle dystrofialle. Täydellinen palautuminen ei tapahdu.
Kuntoutus laser- ja kirurgisen hoidon jälkeen on näkökyvyn asteittainen sisällyttäminen työhön, visuaalisten kuormien oikea jakautuminen. Kuntoutus näköhäviön jälkeen sisältää erityislaitteiden käytön, joiden avulla voit lukea ja suorittaa jokapäiväistä toimintaa.
Koska taudilla on voimakas perinnöllinen taipumus, ei ole olemassa erityistä ennaltaehkäisyä. Ei-spesifinen profylaksia on tupakoinnin lopettaminen, monivitamiini- ja mineraalikompleksien ottaminen silmiin luteiinin kanssa ja kroonisen infektion hoito kehossa. Taudin havaitsemiseksi ajoissa suositellaan, että ihmiset, joilla on perinnöllinen alttius ikään liittyvään makulan rappeutumiseen, tutkitaan vähintään kerran vuodessa.
http://glazalik.ru/bolezni-glaz/drugie-bolezni/vmd/Makulaarinen verkkokalvon dystrofia on sairaus, joka vaikuttaa verkkokalvon tärkeimpään alueeseen, makulaan. Tämä osa tarjoaa vision päätehtävän, jonka avulla näemme esineitä.
Taudilla on vakavia seurauksia, yksi vaarallisimmista on näön menettäminen ilman kykyä jatkaa sitä. Erota kuiva ja märkä muoto. Ensimmäinen on yleisempää ja sille on tunnusomaista keltaiset täplät makulan diagnosoinnissa. Märkä on vaarallisempaa, koska se johtaa pahempiin sairauksiin, joissa on näköä ja ilman asianmukaista hoitoa ja sokeutta.
Hoito on yleensä kirurgista, ja Lucentis ja Eilea käyttävät myös lääkkeitä. Tässä artikkelissa tarkastellaan verkkokalvon makulaarisen rappeutumisen muotoja, oireita, diagnoosia ja hoitoa.
Ikääntymiseen liittyvä makulan rappeutuminen (AMD) tai makulaarinen dystrofia on sairaus, joka vaikuttaa verkkokalvon keskeiseen, tärkeimpään alueeseen, makulaan, joka on avainasemassa visioinnissa.
Ikääntymiseen liittyvä makuladegeneraatio on 50-vuotiaiden ja sitä vanhempien kehittyneiden maiden väestön johtava peruuttamattoman näköhäviön ja sokeuden syy. Koska tämän ryhmän ihmiset edustavat yhä suurempaa osuutta väestöstä, makulaarisen rappeutumisen näkövamma on kasvava ongelma.
Ikääntymiseen liittyvä makuladegeneraatio on krooninen, progressiivinen tauti, joka vaikuttaa verkkokalvon ja koloridin keskialueeseen. Kun näin tapahtuu, solujen ja solunulkoisen tilan vaurioituminen ja sen seurauksena toimintahäiriö. Tällöin se on keskeisen näkemyksen funktion vastainen.
WHO: n mukaan vanhemman ikäryhmän osuus taloudellisesti kehittyneissä maissa on noin 20% ja vuoteen 2050 mennessä todennäköisesti kasvaa 33 prosenttiin.
Näin ollen odotetun elinajanodotteen kasvun, ateroskleroosin ja samanaikaisen sairauden jatkuvan kasvun vuoksi AMD: n ongelma on edelleen kiireellisin. Lisäksi viime vuosina on ollut selvä taipumus tämän taudin "nuorentamiseen".
Vision vähenemisen syy on verkkokalvon makulan rappeutuminen, joka on verkkokalvon tärkein alue, joka vastaa auton lukemiseen tai ajamiseen tarvittavan keskeisen vision terävyydestä ja terävyydestä.
Tämän taudin sosio-lääketieteellinen merkitys johtuu nimenomaan keskeisen näön nopeasta menetyksestä ja yleisen suorituskyvyn menetyksestä. Prosessin vakavuus ja keskeisen vision katoaminen riippuu AMD: n muodosta.
Intensiivinen aineenvaihdunta verkkokalvossa johtaa vapaiden radikaalien ja muiden aktiivisten happimuotojen muodostumiseen, mikä voi aiheuttaa degeneratiivisten prosessien kehittymisen riittämättömällä antioksidanttijärjestelmällä (AOS).
Sitten verkkokalvossa, erityisesti makulassa ja paramakulaarisella alueella, muodostuu katkaisemattomia polymeerirakenteita hapen ja valon drusenin vaikutuksesta, jonka pääkomponentti on lipofussiini.
Drusenin kerrostumisen myötä esiintyy verkkokalvon vierekkäisten kerrosten atrofiaa ja patologisesti äskettäin muodostuneiden säiliöiden kasvua verkkokalvon pigmenttiepiteelissä. Muutkin arpeutumisprosessit, joihin liittyy suuri määrä verkkokalvon fotoreseptoreiden häviämistä.
Silmälääkärit erottavat kaksi tämän taudin kulkua - kuiva (ei-eksudatiivinen, atrofinen) ja märkä (eksudatiivinen, neovaskulaarinen) AMD-muoto.
AMD: n kuiva muoto on yleisempää kuin märkä, ja se havaitaan 85%: lla kaikista AMD: n tapauksista. Makulan alueella diagnosoidaan kellertäviä täpliä, joita kutsutaan druseniksi. Keskeisen näön asteittainen häviäminen rajoittaa potilaiden kykyä erottaa pienet yksityiskohdat, mutta se ei ole niin vakava kuin märkä.
Kuitenkin AMD: n kuiva muoto muutaman vuoden kuluttua voi hidastua hitaasti maantieteellisen atrofian (GA) myöhäiseen vaiheeseen - verkkokalvon solujen asteittaiseen hajoamiseen, mikä voi myös johtaa vakavaan näön menetykseen.
Tähän mennessä AMD: n kuiva muoto ei ole radikaali, vaikka jotkut ovat nyt kliinisissä tutkimuksissa.
Tutkimukset osoittavat, että suurten annosten ottaminen tiettyihin ravintolisiin ja vitamiineihin voi vähentää riskiä kehittää AMD: n varhaisvaihetta 25%. Silmälääkärit suosittelevat myös, että potilaat, joilla on kuiva AMD, käyttävät UV-aurinkolasit.
AMD: n märkä muoto on läsnä noin 10–15 prosentissa tapauksista. Sairaus kehittyy nopeasti ja johtaa usein keskeisen näkökyvyn merkittävään menetykseen., Kuiva AMD siirtyy kehittyneemmäksi ja vahingoittaa silmäsairauden muotoa. AMD: n märässä muodossa uusien verisuonten kasvu alkaa (neovaskularisaatio).
”Märkä” (eksudatiivinen) muoto esiintyy paljon harvemmin kuin ”kuiva” muoto (noin yhdestä tai kahdesta tapauksesta 10: stä), mutta se on vaarallisempaa - nopea eteneminen ja visio heikkenevät hyvin nopeasti.
AMD: n "märkän" muodon oireet:
Keraattinen neovaskularisaatio (CNV) on AMD: n märkämuodon kehittymisen perusta. Verisuonien epänormaali kasvu on virheellinen tapa muodostaa uusi verisuonten verkko, jolla varmistetaan tarvittava määrä ravinteita ja happea verkkokalvolle.
Tämän prosessin sijasta muodostuu arvet, jotka johtavat keskeiseen näkemykseen.
Makula on useita kerroksia erityisiä soluja. Verkkokalvon pigmenttiepiteelisolujen kerroksen yläpuolella on kerros fotoreseptoreita, ja alla on ohut Bruch-kalvo, joka erottaa ylemmät kerrokset verisuonten verkosta (choriocapillaries), jotka antavat makulalle happea ja ravinteita.
Silmien iän myötä solujen aineenvaihdunnan tuotteet kertyvät ja muodostavat ns. ”Drusen” - kellertävät paksunnokset verkkokalvon pigmenttiepiteelin alle.
Monien pienten drusenien tai yhden (tai useamman) suurimman drusenin läsnäoloa pidetään ensimmäisenä merkkinä AMD: n "kuivan" muodon alkuvaiheesta. ”Kuiva” (ei-eksudatiivinen) muoto on yleisin (noin 90% tapauksista).
Koska drusenin kertyminen voi aiheuttaa tulehdusta, joka aiheuttaa endoteelisen verisuonten kasvutekijän ilmentymisen - proteiinin, joka edistää uusien verisuonten kasvua silmässä. Uusien patologisten verisuonten kasvu alkaa, tätä prosessia kutsutaan angiogeneesiksi.
Uudet verisuonet itävät Bruch-kalvon läpi. Koska juuri muodostuneet alukset ovat luonteeltaan epänormaaleja, veriplasma ja jopa veri kulkevat seinänsä läpi ja tulevat makulan kerroksiin.
Tästä lähtien AMD alkaa edetä, siirtymällä toiseen, aggressiivisempaan muotoon - ”märkä”. Neste kerääntyy Bruch-kalvon ja fotoretseptorikerroksen väliin, joka vaikuttaa haavoittuviin hermoihin ja varmistaa terveen näkemyksen.
Jos et lopeta tätä prosessia, verenvuoto johtaa irtoamiseen ja arpikudoksen muodostumiseen, mikä uhkaa korjaamattomalla keskeisellä näkökyvyllä.
AMD: stä tehdyistä lukuisista tutkimuksista huolimatta tämän taudin syitä ei ole vielä täysin ymmärretty. AMD on monifaktorinen sairaus.
Ikä on tärkein syy. Ilmaantuvuus kasvaa dramaattisesti iän myötä. Keski-ikäisistä ihmisistä tämä tauti esiintyy 2%: ssa, 65-75-vuotiaana diagnosoidaan 20%: lla ja ryhmässä 75-84-vuotiaana jokaisessa kolmannessa henkilössä esiintyy AMD-merkkejä.
Merkittävä osa väestöstä on synnynnäinen alttius AMD: lle, on olemassa useita tekijöitä, jotka joko edistävät taudin esiintymistä tai estävät sitä.
Useita riskitekijöitä on osoitettu vaikuttavan haitallisesti luonnollisiin puolustusmekanismeihin ja siten edistävän AMD: n kehittymistä, joista merkittävimmät ovat:
Ikääntymiseen liittyvä makulan degeneraatio aiheuttaa yleensä hitaan, kivuttoman ja peruuttamattoman näköhäviön. Harvinaisissa tapauksissa näköhäviö voi olla vakava.
Henkilöllä, joka kärsii ikään liittyvästä makulan rappeutumisesta, kun sairaus etenee, on olemassa valituksia näöntarkkuuden vähenemisestä, lukemisvaikeuksista, varsinkin heikossa valaistuksessa. Potilaat voivat myös huomata yksittäisten kirjainten häviämisen lukemisen aikana, kyseessä olevien kohteiden muodon vääristymisen.
Paljon harvinaisempaa on väite värin havaitsemisen muutoksesta. Valitettavasti yli puolet potilaista ei huomaa näkökyvyn heikkenemistä yhdessä silmässä, kunnes patologinen prosessi vaikuttaa pariksi muodostuneeseen silmään. Tämän seurauksena muutokset havaitaan usein edistyneissä vaiheissa, kun hoito on jo tehoton.
AMD: n varhaisilmoitukset ovat seuraavat:
Ensisijaisin testi AMD: n ilmenemismuotojen määrittämiseksi on Amsler-testi. Amslerin ruudukko koostuu suorien viivojen leikkaamisesta keskellä olevaan mustaan pisteeseen. Potilaat, joilla on AMD-ilmentymiä, saattavat näkyä joistakin riveistä epäselvinä tai aaltoilevina, ja näkökentässä näkyy tummia täpliä.
Silmälääkäri voi erottaa tämän taudin ilmenemismuodot ennen kuin potilaan visio muuttuu ja lähettää hänelle lisätutkimuksia.
AMD: n diagnoosi perustuu anamneesiin, potilaiden valituksiin, visuaalisten toimintojen arviointiin ja verkkokalvon tutkimustietoihin eri menetelmillä. Tällä hetkellä silmäpohjan (FAHD) fluoresoiva angiografia tunnistetaan yhtenä informatiivisimmista menetelmistä verkkokalvon patologian havaitsemiseksi.
Potilaan suoneen ruiskutetaan eri malleja kameroista ja erityisistä kontrastiaineista, fluoreseiinistä tai indosyaniinivihreästä, ja FAGD: n suorittamiseen käytetään sarjaa perusrakennekuvia.
Stereoskooppisia kuvia voidaan käyttää myös lähteinä useiden vakavan kuivan AMD: n ja potilaiden dynaamisen seurannan hoidon aikana.
Verkkokalvon ja makulan muutosten hienoa arviointia varten käytetään OCT: tä (optinen koherentti tomografia), joka mahdollistaa rakenteellisten muutosten tunnistamisen verkkokalvon rappeutumisen varhaisimmissa vaiheissa.
Keskeinen näky AMD: ssä muuttuu vähitellen hämärtyneeksi, näkökentän keskellä näkyvät sumuiset, tummat täplät, suorat viivat ja esineet alkavat vääristyä, ja värin havaitseminen heikkenee. Perifeerinen visio säilyy.
Jos sinulla on näitä oireita, ota välittömästi yhteyttä silmälääkäriin.
Luultavasti lääkäri pitää sinut fundoskopiassa (verkkokalvon tutkiminen), kun olet laajentanut oppilaita erityisten silmätippojen avulla. AMD: n muodon ja hoitomenetelmän määrittämiseksi voidaan tarvita useita muita diagnostisia menetelmiä.
Näön terävyyden määrittely, silmän pohjan tutkiminen ja erikoistuneet korkean teknologian tekniikat ovat välttämättömiä: verkkokalvon optisen koherenssin tomografia ja pohjan fluoresenssi-angiografia.
Samalla sen rakenne ja paksuus voidaan arvioida ja havaita dynamiikassa hoidon aikana. Ja fluoresceini-angiografia antaa mahdollisuuden arvioida verkkokalvon alusten kuntoa, dystrofisen prosessin esiintyvyyttä ja aktiivisuutta sekä määrittää hoitoon liittyviä käyttöaiheita tai vasta-aiheita.
Nämä tutkimukset maailmanlaajuisesti ovat kulta-standardi ikään liittyvän makuladegeneraation diagnosoinnissa.
AMD: tä ei voida täysin parantaa. Taudin kehittymistä voidaan kuitenkin hidastaa, keskeyttää ja joskus jopa parantaa.
On tunnettua, että AMD: n vaara vähentää terveellistä ruokavaliota, joka sisältää tuoreita hedelmiä, tummanvihreitä vihanneksia ja C- ja E-vitamiineja sisältävää salaattia, luteiinia ja zeaksantiinia.
Seuraavat vihannekset ja hedelmät ovat avain silmien terveyteen: porkkanat, kurpitsa, kesäkurpitsa, kesäkurpitsa, vihreät pavut, tomaatit, salaatti, pinaatti, parsakaali, kaali, nauris, meloni, kiivi, tummat viinirypäleet, kuivatut aprikoosit.
Useiden tutkimusten mukaan on suositeltavaa syödä kalaa (lohi, tonnikala, makrilli) ja pähkinöitä, joissa on runsaasti omega-3-rasvahappoja ja kuparia, vähintään 2-3 kertaa viikossa. On näyttöä siitä, että ruokavalio, jossa on riittävästi omega-3-rasvahappoja ja luteiinia.
Laajamittaisissa tutkimuksissa todettiin, että terveellinen ruokavalio ja ruokavalion lisäaineet, jotka sisältävät erityisesti valikoituja mikroelementtejä (vitamiineja, hivenaineita ja antioksidantteja), voivat hidastaa taudin etenemistä.
Erityisesti kävi ilmi, että tiettyjen antioksidanttien (C- ja E-vitamiinit, kupari, sinkki, karotenoidit luteiini ja zeaksantiini *) riittävän suurten annosten käyttö vähentää olemassa olevan kuivan AMD: n etenemisen riskiä.
Jos tupakoit, sinun tulee lopettaa tupakointi, koska tupakointi lisää AMD: n kehittymisen riskiä. Taistele ylipaino ja korkea verenpaine. Lisää fyysistä aktiivisuutta.
Myöhemmissä vaiheissa, kun havaitaan AMD: n märkää muotoa, ennuste korkean näöntarkkuuden ylläpitämiseksi on vähemmän suotuisa, ja hoito vaatii kalliimpia ja monimutkaisempia menettelyjä, mukaan lukien verkkokalvon laservasitus, fotodynaaminen hoito ja lääkkeiden ruiskuttaminen silmään.
Maailman terveysjärjestön mukaan ikään liittyvä makulan rappeutuminen on yksi yleisimmistä sokeuden ja heikkonäköisyyden syistä vanhemmassa ikäryhmässä. Ikääntymiseen liittyvä makuladegeneraatio on krooninen degeneratiivinen häiriö, jota useimmat ihmiset kärsivät 50-vuotiaista.
WHO: n keskuksen virallisten materiaalien mukaan vältettävissä olevan sokeuden ehkäisemiseksi tämän patologian esiintyvyys maailmassa on 300 kappaletta 100 tuhatta ihmistä kohden. Maailman taloudellisesti kehittyneissä maissa AMD on huono-näkymän syy kolmanteen paikkaan silmän patologian rakenteessa glaukooman ja diabeettisen retinopatian jälkeen.
AMD ilmenee keskinäisen näkökyvyn heikkenemisessä ja makulaarisen alueen peruuttamattomissa vaurioissa. Makulaarinen dystrofia on kahdenvälinen sairaus, mutta yleensä vaurio on voimakkaampi ja kehittyy nopeammin yhdessä silmässä, toisessa silmässä AMD voi alkaa kehittyä 5-8 vuoteen.
Usein potilas ei heti huomaa näköongelmia, koska alkuvaiheessa parempi näkö silmä ottaa koko visuaalisen kuorman.
Makulaarisen dystrofian diagnoosia voi tehdä vain lääkäri. Kunkin silmän visuaalisten toimintojen itsevalvonta on kuitenkin hyvin informatiivinen Amsler-testin avulla.
Huolimatta valtavasta edistymisestä AMD: n diagnoosimenetelmien parantamisessa, sen hoito on melko vaikea ongelma. AMD: n kuivien muotojen hoidossa ja sairauden kehittymisen suuressa vaarassa verkkokalvon aineenvaihduntaprosessien normalisoimiseksi suositellaan antioksidanttihoitoa.
On muistettava, että korvaushoito kuivan AMD: n ehkäisyyn ja hoitoon ei voi olla kurssi, sen käyttö on mahdollista vain pysyvästi. Sitä tulisi käyttää jo yli 50-vuotiailla ja riskitekijöillä (tupakointi, ylipaino, rasittava historia, kaihi).
AMD: n märkämuodon hoito pyritään tukemaan epänormaalien alusten kasvua. Tähän mennessä on olemassa useita lääkkeitä ja tekniikoita, jotka voivat pysäyttää epänormaalin neovaskularisaation ilmentymiä, mikä on parantanut näkyvyyttä huomattavassa määrässä ihmisiä, joilla on märkä AMD-muoto.
Ikääntymiseen liittyvä makuladegeneraatio (AMD) on verkkokalvon keskiosan krooninen etenevä dystrofinen sairaus, joka johtaa vähitellen keskeiseen näkemykseen. Makula on soikea pigmentti, joka on lähellä verkkokalvon keskiosaa ja joka on vastuussa näöntarkkuudesta.
Itse verkkokalvo on kerros, joka peittää silmän takapinnan ja sisältää valoherkkiä soluja. Verkkokalvo välittää aivoissa kuvatut kuvat. AMD aiheuttaa keskeisen näkökyvyn pysyvää menettämistä, vaikka perifeerinen näöntarkkuus säilyy.
Ikääntymiseen liittyvä makuladegeneraatio ilmenee verkkokalvon makulaarisen (keskiosan) vyöhykkeen peruuttamattomalla vaurioitumisella, jolloin keskusnäkymä heikkenee asteittain. Käytettävissä olevien tietojen mukaan pariksi katsottu silmä vaikuttaa viimeistään viiden vuoden kuluttua ensimmäisen sairauden jälkeen.
AMD: tä on kaksi:
”Kuiva” muoto (9 potilasta 10: stä AMD: stä) etenee monien vuosien ajan, mikä aiheuttaa keskeisen näkökyvyn menetyksen vain 10–15%: lla makulaarista stressiä sairastavista potilaista. ”Märkä” muoto etenee nopeasti (viikkoa kuukaudessa), esiintyy noin 1-2: stä 10: stä potilaasta, joilla on ikään liittyvä makulaarinen dystrofia.
Kyseinen sairauden muoto on pääasiallinen näkövamman syy (85–90% AMD-potilaista).
AMD: n riskitekijöitä, joita ei voida vaikuttaa, ovat perinnöllisyys ja ikä. On todettu, että AMD: n esiintyvyys lisääntyy iän myötä.
Lisäksi on olemassa muutamia riskitekijöitä AMD: n kehittämiseen, mikä onneksi voi vaikuttaa. Erityisesti makulaarisen alueen vaurioitumisriski kasvaa, kun kolesterolitasot kohoavat veriplasmassa, verisuonten ateroskleroosissa ja kohonnut verenpaine.
Elintarvikkeet, joissa on runsaasti tyydyttyneitä rasvoja ja kolesterolia, voivat johtaa ateroskleroottisten kolesterolilevyjen laskeumiin makulaarisissa aluksissa ja lisätä riskiä AMD: n kehittymiselle. Yksi merkittävimmistä syistä on diabetes.
Ikäkohtainen makulan rappeuma on hoidettavissa. Kuitenkin, ei niin kauan sitten ollut vain yksi tapa pysäyttää verisuonten virtaus märkä AMD - laserkoagulaatiossa. Tällä menetelmällä ei kuitenkaan voitu poistaa patologisten alusten esiintymisen syytä, ja se oli vain väliaikainen toimenpide.
2000-luvun alussa kehitettiin tehokkaampi hoito nimeltä ”kohdennettua hoitoa”. Tämä menetelmä perustuu erityisten aineiden vaikutukseen VEGF-proteiiniin.
Niin sanottu anti-VEGF-hoito on muuttanut täysin AMD-hoidon lähestymistapoja, jolloin voit säästää näkösi ja ylläpitää miljoonien ihmisten elämänlaatua ympäri maailmaa. Anti-VEGF-hoito ei voi vain vähentää AMD: n etenemistä, mutta joissakin tapauksissa jopa parantaa näkökykyä.
Hoito on tehokasta, mutta vain tapauksissa, joissa se suoritetaan ennen arpikudoksen muodostumista ja kunnes se on peruuttamaton näön menetys.
Jotta lääkkeet, jotka vastustavat uusien verisuonten kehittymistä tehokkaasti makulalle, on tarpeen injektoida suoraan silmän lasiaiseen kehoon. Ammattitaitoinen silmälääkäri suorittaa toimenpiteen leikkaussalin steriiliyden olosuhteissa.
Lääkkeen käyttöönottomenettely kestää vain muutaman minuutin eikä aiheuta kipua. Koska anti-VEGF-lääke tunkeutuu makulan kudoksiin, se vähentää proteiiniaktiivisuuden tasoa, mikä johtaa epänormaalien verisuonten kasvuun.
Tämän jälkeen nämä alukset alkavat hajota ja regressoitua, ja epänormaali neste myös häviää jatkuvasti.
Angiogeneesin hallinta ja siihen liittyvä ödeema vakauttavat visuaalista toimintaa ja estävät makulan muita vaurioita.
Kliiniset tutkimukset osoittavat, että noin 30% potilaista, jotka saivat anti-VEGF-hoitoa märkää AMD: tä varten, on tietty osa menetetystä näkökyvystä tämän taudin vuoksi.
Tämä on menetelmä lääkkeiden antamiseksi suoraan silmän onteloon [lasiaiseen kehoon]. Itse asiassa se on ammuttu silmään, joka suoritetaan leikkaussalissa steriileissä olosuhteissa. Tämä menetelmä mahdollistaa lääkeaineen pitoisuuden pitkäaikaisen säilymisen suoraan vauriossa.
Ensimmäinen lääke anti-VEGF-hoitoon, joka oli Venäjällä silmälääketieteessä käytettävän intravitreaalisen injektion muodossa, oli LUCENTIS, joka teki todellisen vallankumouksen AMD: n hoidossa ja josta tuli ”kulta-standardi”.
Kesäkuussa 2006 Yhdysvaltain lääkevalvontavirasto (FDA) hyväksyi sen ainutlaatuiseksi tekijäksi ikään liittyvän makulan rappeutumisen hoitoon, ja vuonna 2008 se rekisteröitiin Venäjällä.
Ennen näiden lääkkeiden syntymistä anti-VEGF-hoitona käytettiin syövän hoitoon luotuja tuotteita. LUCENTIS (ja myöhemmin EILEA) on suunniteltu erityisesti käytettäväksi oftalmologiassa, mikä takaa niiden paremman tehokkuuden ja turvallisuuden.
LUCENTIS-lääkkeen koostumukseen sisältyvät vaikuttavan aineen - ranibitsumabin molekyylit, jotka vähentävät angiogeneesin (patologisten alusten kasvun) liiallista stimulointia ikään liittyvän makulaarisen degeneraation aikana ja normalisoivat verkkokalvon paksuutta.
LUCENTIS tunkeutuu nopeasti ja täysin verkkokalvon kaikkiin kerroksiin, vähentää makulaarista turvotusta ja estää leesion koon kasvun, verisuonten muodostumisen ja itämisen ja uusien verenvuotojen kehittymisen.
EYLEA on lääke, joka sisältää vaikuttavaa ainetta - afliberceptä, jonka molekyylit toimivat "ansana", yhdistymällä ei vain verisuonten endoteelikasvutekijän (VEGF) molekyyleihin, vaan myös istukan kasvutekijään (PIFG).
Eilealle on ominaista pidempi silmänsisäinen toiminta, joka mahdollistaa harvemman injektion. Lisäksi tätä lääkettä voidaan käyttää paitsi ikään liittyvän makulaarisen degeneraation "märkänä" muotona, mutta myös tapauksissa, joissa diabeettisen makulaarisen turvotuksen aiheuttama näkövamma on.
Lääke "Lucentis" on suunniteltu erityisesti käytettäväksi silmälääketieteessä, mikä takaa sen korkean tehokkuuden ja turvallisuuden.
"Lucentis" vähentää angiogeneesin liiallista stimulointia ikään liittyvän makulaarisen degeneraation aikana, normalisoi verkkokalvon paksuutta, vaikuttaa linkkiin vain uusien alusten kasvutekijän aktiivisten isoformeiden kanssa, jolloin saadaan patogeeninen lähestymistapa hoitoon.
Lucentis tunkeutuu nopeasti ja täysin läpi kaikki verkkokalvon kerrokset, mikä vähentää makulaarista turvotusta ja estää leesioiden koon ja uusien verenvuotojen lisääntymisen.
Lääkeaine "Lucentis" viedään lasiaiseen kehoon annoksella 0,5 mg (0,05 ml). Ensinnäkin suoritetaan kolme peräkkäistä Lucentisin kuukausittaista injektiota, minkä jälkeen lääkäri määrää injektioiden lukumäärän visuaalisten toimintojen tilan ja taudin asteen mukaan. Annosten väli on vähintään 1 kuukausi.
Hyvien hoitotulosten saavuttamiseksi on mahdollista vain tiukasti koko teknologiaprosessia noudattaen: visuaalisen järjestelmän perusteellinen diagnostinen tutkimus, sen jälkeinen dynaaminen havainto korkean teknologian laitteilla - optinen koherentti tomografi.
Lääkkeiden kliininen aktiivisuus ja turvallisuus on osoitettu useissa suurissa kansainvälisissä kokeissa. Tulokset ovat todella vaikuttavia - useimmat potilaat eivät vain lopettaneet taudin etenemistä ja pysyivät näöntarkkuudella, mutta tämä luku on parantunut merkittävästi.
8.5-11.4 kirjainta (ETDRS-asteikolla), kun taas laserhoitoryhmässä - 2,5 kirjainta.
Viikolla 52 anti-VEGF-ryhmät hankkivat 9,7-13,1 kirjainta, kun taas laserhoitoryhmä menetti yhden kirjaimen. 52 viikon hoidon jälkeen LUCENTIS- ja EILEA-ryhmiin kuuluvien ryhmien näöntarkkuuden säilyttäneiden osuus oli vastaavasti 94,4% ja 95,3%.
Niiden potilaiden osuus, joiden visuaalinen terävyys on kasvanut ≥ 15 kirjainta ETDRS-asteikolla - EILEAsta - 30,6%, LUCENTIS - 30,9%, ja näöntarkkuuden keskimääräinen paraneminen - 7,9 kirjainta ja 8,1 kirjainta EYLEA-hoidon aikana. Lucentis.
Verkkokalvon keskivyöhykkeen paksuuden keskimääräinen muutos: -128,5 mikronia (EILEA) ja -116,8 mikronia (LUCENTIS).
LUCENTIS-lääkettä injektoidaan lasiaiseen kehoon annoksella 0,5 mg (0,05 ml). Ensinnäkin Lucentiksen injektioita on kolme peräkkäin ("vakauttamisvaihe"), sitten lääkäri suosittelee injektioiden määrää visuaalisten toimintojen ja sairauden asteen mukaan ("ylläpidon vaihe").
Annosten väli on vähintään 1 kuukausi. Stabilointivaiheen alkamisen jälkeen lääkehoito keskeytetään, mutta potilaiden on tarkasteltava visuaalisen järjestelmän tilaa 2-3 kertaa vuodessa.
EYLEA-hoito aloitetaan kolmesta peräkkäisestä injektiosta lasiaiseen kehoon annoksella 2 mg, sitten yksi injektio suoritetaan 2 kuukauden kuluttua, eikä lisäseurannan tutkimuksia injektioiden välillä tarvita.
"Stabilointivaiheen" saavuttamisen jälkeen hoitava lääkäri voi lisätä injektioiden välistä aikaväliä näöntarkkuuden muutosten ja anatomisten parametrien perusteella.
Ehkä laserhoito, jonka mahdollisuus määritetään laserkirurgilla, fotodynaaminen hoito, kun annetaan erityistä ainetta [valoherkistys] laskimonsisäisesti, se säilyy vaikutuksen kohteena olevan verkkokudoksen kudoksessa ja sitä ei säilytä terveillä verkkokalvon osilla.
Jos näön väheneminen johtuu ikään liittyvästä makulan rappeutumisesta, lasit eivät valitettavasti auta. Täällä voit verrata silmää elokuvakamerajärjestelmään. Tässä tapauksessa pisteet toimivat linssinä, ja verkkokalvo toimii valoherkkänä kalvona.
Avioliitto ja elokuvan vaurioituminen eivät salli laadukkaiden valokuvien hankkimista riippumatta siitä, kuinka vahvat linssit ovat. Sama silmässä - jopa parasta laatua olevalla lasilla, patologisen prosessin vahingoittama verkkokalvoon keskittynyt kuva ei ole täysin havaittavissa.
http://glazaexpert.ru/distrofiya-setchatki/makulyarnaya-distrofiya-setchatki-glazaTÄRKEÄÄ TIETÄÄ! Tehokas keino palauttaa näky ilman leikkausta ja lääkäreitä, jotka suosittelevat lukijamme! Lue lisää.
Yhtäkkiä kannettavan tietokoneen tavalliset sileät viivat näyttävät kävelevän? Ja lattia, joka oli peitetty aiemmin täydellisesti rinnakkaisten parkettipalkkien kanssa, ei yhtäkkiä tullut niin täydelliseksi, vaikka kaiken pitäisi olla kunnossa? Valitettavasti on olemassa sairaus, että verkkokalvon ikääntymiseen liittyvä makuladegeneraatio on ohittanut. Millainen sairaus on, mitä seurauksia se voi johtaa ja onko tämä artikkeli kertonut sinulle, ovatko tehokkaat hoito- ja ehkäisymenetelmät käytettävissä.
Tämä on epämuodostuma, joka esiintyy verkkokalvon keskellä makulassa fyysisen vajaatoiminnan vuoksi. Tämä on melko yleinen silmäsairaus 40-vuotiailla ja sitä vanhemmilla ihmisillä. Harvoissa tapauksissa nuoremmat ihmiset altistuvat verkkokalvon taudille. AMD on yleisimpiä syyllisiä täysin näön menetyksessä ihmisissä, koska se vaikuttaa silmän makulan pääasialliseen visuaaliseen osaan. Makula on puolestaan vastuussa keskeisestä visiosta ja sen terävyydestä, josta objektien visio on selkeä. Tällä hetkellä tiedemiehet ovat tunnistaneet kaksi erilaista AMD: tä - kuivaa makulan rappeutumista ja märän ikään liittyvää rappeutumista. Yleisin on juuri AMD: n ensimmäinen tyyppi ja se kestää jopa 90% ikään liittyvästä makulan rappeutumisesta kärsivistä ihmisistä.
Kuiva makulan degeneraatio on verkkokalvon keskipisteen epämuodostuma, joka aiheuttaa makulan häiriöitä. Muodostuu pieniä, kellertävän drusen-varjostuksen talletuksia - degeneroituneiden verkkokalvon ganglionisolujen axon-kuljetusjärjestelmän jäännökset, jotka kertyvät makulan alle. Niiden suuri kerääntyminen aiheuttaa vahinkoa erilaisille visioon osallistuville soluille. Tämän seurauksena tällainen vaurio johtaa täydelliseen solujen tuhoutumiseen. Solujen tuhoutumisen vuoksi makula alkaa toimia vain osittain, ja tämä johtaa näöntarkkuuden asteittaiseen vähenemiseen.
Märkä makulan degeneraatio on verkkokalvon keskipisteen epämuodostuma, joka aiheuttaa makulan häiriöitä. Makulan alle jäävien axon-kuljetusjärjestelmän pienten kerrostumien muodostumisen vuoksi tapahtuu silmän verisuonten vaurioituminen. Tämän seurauksena verisuonia ei muodostu samoilla alueilla, vaan makulan paikoissa, joissa niiden ei pitäisi olla. Tämä kasvu on makulan vaurioitumisen syy ja voi vähentää näöntarkkuutta melko lyhyessä ajassa.
Tähän saakka tutkijat, jotka tutkivat silmäsairauksia, voivat tunnistaa kolme tärkeintä syytä AMD: n kehittämiseen:
Valitettavasti kehomme ja kehomme yleensä vanhenevat. Tämä merkitsee, että kehon prosessit eivät toimi yhtä tehokkaasti iän myötä, lihakset vähitellen atrofoituvat, kehon kyky imeä ravintoaineet menetetään jne. Ikä on yksi verkkokalvon epämuodostumisen tärkeimmistä syistä, koska iän myötä silmäkudoksen kuluu. Silmälääkärin tekemän tutkimuksen mukaan AMD: n kehittymisriski on 50 vuotta 4%, mutta keskimäärin jokainen myöhempi elinikä nostaa prosenttiosuutta yhdellä. Siksi 80-vuotiaille lähes puolet ihmisistä on vaarassa sairastua AMD: hen.
Kuten käytäntö osoittaa, naiset ovat alttiimpia AMD: n kehittymiselle. Asiantuntijoiden mukaan naiset sairastavat tätä tautia useammin kuin miehet lähes kaksi kertaa.
Perinnöllisyys merkitsee geneettisen tiedon välittämistä. Mutta on tärkeää ymmärtää, että sekä vanhempien että heikkojen vahvuudet välitetään. Jos perheessä on ihmisiä, joilla on ollut AMD, niin tämä tarkoittaa sitä, että immuniteetti tälle taudille on heikko ja taudille on alttius. Siksi, jos vanhempasi vanhuudessa kärsivät ikään liittyvästä modulaarisesta rappeutumisesta, sinun mahdollisuutesi sairastua tähän tautiin kasvavat merkittävästi. Kuten käytäntö osoittaa, AMD: stä kärsivien suorien sukulaisten läsnäolo lisää taudin kehittymisen mahdollisuutta teissä 10-30%.
On myös ymmärrettävä, että edellä mainitut kolme syytä eivät ole ainoat syyt AMD: n kehittämiseen. Tällä taudilla on suurin mahdollisuus kehittyä ihmisille, jotka johtavat epäterveelliseen elämäntapaan. On olemassa useita tekijöitä, jotka lisäävät AMD: n kehittämisen mahdollisuutta:
AMD: tä pidetään melko salakavalana sairautena, koska tätä silmäsairautta ei voida havaita alkuvaiheessa. AMD: n alkuvaiheessa se voidaan määrittää vain tutkimalla silmät suurennetulla oppilaalla siten, että makulan alle löytyy ystävien ryhmä. Tästä huolimatta ikään liittyvällä makulan rappeutumisella on progressiivinen sairauden muoto ja se johtaa näihin ja sen prosesseihin osallistuvien solujen tuhoutumiseen. Tällaiset leesiot eivät kulkeudu jättämättä jälkiä ja johtavat näkyviin oireisiin:
Yrittäessään huomata AMD: tä aikaisemmissa vaiheissa voi olla ihmisiä, jotka käyttävät paljon aikaa lukemiseen, koska heillä on vaikeuksia lukea, ja varsinkin jos valoa ei ole tarpeeksi. Jos henkilö lukee sujuvasti, voi olla myös erilaisia kirjaimia. Kuten käytäntö osoittaa, useimmat ihmiset eivät voi huomata näkymän muutoksia, jos muodonmuutos esiintyy vain yhdellä silmällä. Siksi oireet ovat usein havaittavissa vain taudin myöhemmissä vaiheissa, kun patologia koskee toista silmää, ja tässä tapauksessa hoito ei välttämättä anna toivottua tulosta.
Hoitoon silmät ilman leikkausta lukijamme käyttävät varmasti todistettua menetelmää. Tarkasteltuamme sitä huolellisesti päätimme tarjota sille huomionne. Lue lisää.
AMD: n tarkan diagnoosin varmistamiseksi potilaan on suoritettava sarja tutkimuksia, jotka auttavat hoitavaa lääkäriä määrittämään taudin laajuuden ja mitkä hoitomenetelmät ovat tehokkaimpia. Pakollisia tutkimuksia ovat:
Valitettavasti tänään ei ole mahdollista parantaa verkkokalvon makulaarista rappeutumista. Mutta lääkärien ja uusimman teknologian oikea-aikainen interventio sekä tietty hoitokurssi mahdollistavat taudin etenemisen. Oikean diagnoosin ja tehokkaan hoidon ansiosta on myös mahdollista palauttaa silmän toiminta osittain. Taudin muodosta (kuiva tai märkä) riippuen hoitomenetelmät voivat vaihdella.
Huolimatta siitä, että AMD: n diagnoosimenetelmät ovat parantuneet melko voimakkaasti, tämän taudin hoito on melko työläs prosessi. AMD: n kuiva muoto tai sen suuri kehitysriski liittyy terapeuttisiin hoitoihin. Tämän hoidon tarkoituksena on normalisoida verkkokalvon metabolisia prosesseja ja sen verenkiertoa.
Tutkimuksen mukaan hapettumisenestoaineita sisältävillä antioksidanteilla voi olla myönteinen vaikutus potilaan silmän terveyteen AMD: n aikana. Tämän lääkkeen tehokkain käyttö havaittiin potilailla, joilla oli keskivaikea tai myöhäinen vaiheen ikään liittyvä makula-degeneraatio ainakin yhdessä silmässä. Erilaisten antioksidanttien (sinkki ja kupari) yhdistelmään perustuvat terapeuttiset toimenpiteet voivat poistaa AMD: n myöhäisen vaiheen kehittymisen 30%: lla, ja näkökyvyn menettämisen mahdollisuus pienenee 20%.
On tarpeen ottaa huomioon se, että ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin ja AMD: n kuivan muodon hoitoon tarkoitettu korvaushoito ei voi olla kurssi. Tällainen hoito edellyttää sen jatkuvaa käyttöä. Yli 50-vuotiaat voivat käyttää korvaushoitoa. Jos henkilö väärinkäyttää huonoja tapoja (tupakointi, alkoholi, ylipaino), tällaista hoitoa suositellaan käytettäväksi jo aikaisemmin.
Menetelmät AMD: n kostean muodon hoitamiseksi perustuvat epänormaaleiksi katsottujen alusten lisääntymisen tukahduttamiseen (astiat, jotka ovat kasvaneet pois paikalta ja häiritsevät oikeaa silmän rakennetta). Nykyisin tehokkain tapa käsitellä AMD: n märkää muotoa on lääkkeiden intravitreaalinen antaminen, jotka estävät verisuonten kasvun.
Intravitreaalinen lääkkeen antaminen on menetelmä lääkkeen antamiseksi silmäonteloon. Yksinkertaisesti sanottuna se on injektio suoraan silmään, joka suoritetaan ehdottomasti steriileissä olosuhteissa, mikä sulkee pois vieraiden mikro-organismien viemisen lasiaiseen kehoon. Tämä lääkkeen antamismenetelmä mahdollistaa lääkkeen pitoisuuden ylläpitämisen leesion keskipisteessä.
Edellä mainittujen hoitomenetelmien lisäksi AMD: lle on kaksi muuta hoitomenetelmää: laserhoito, johon kuuluu laserkorjaus ja fotodynaaminen hoito, joka perustuu erityisten aineiden (valoherkistimien) laskimonsisäiseen antamiseen.
Valitettavasti tapauksissa, joissa näkökyvyn lasku johtui ikään liittyvästä makulaarisen degeneraation aiheuttamista verkkokalvon leesioista, ei ole olemassa parantavia ominaisuuksia omaavia laskeja. Harjoitusta, joka voi osittain palauttaa näöntarkkuuden, ei myöskään ole olemassa AMD-taudin tapauksessa. Tosiasia on, että silmän voimistelu merkitsee lihaskudoksen lämpenemistä ja venyttämistä. Kaikkien harjoitusten tarkoituksena on palauttaa silmien lihaksen sävy, joka auttaa silmien keskittämisessä. Mutta AMD tarkoittaa itse verkkokalvon vaurioitumista, joten mikä tahansa silmälasikunta on voimaton.
Seuraa linkkiä ja selvitä, miten tilaajamme tekevät sen!
http://aokulist.ru/anatomiya/setchatka/vozrastnaya-makulyarnaya-degeneraciya-setchatki.html