Verkkokalvo on optisten komponenttien ja aivojen visuaalisen keskipisteen yhdistävä komponentti. Hän on mukana valon muuntamisessa visuaaliseen kuvaan. Kun verkkokalvo muuttuu ohuemmaksi jostain syystä, visio alkaa pudota.
Verkkokalvon dystrofia voi tapahtua henkilön iästä riippumatta, vaikka se ei välttämättä ilmene, mutta samanaikaisesti tapahtuu peruuttamattomia muutoksia.
Tässä artikkelissa puhutaan verkkokalvon dystrofian vaaroista ja siitä, miten sitä oikein ja tehokkaasti hoidetaan.
Verkkokalvon dystrofia on näön patologia, jonka aiheuttaa verkkokalvon irreversiibeliset tuhoavat prosessit. Tätä degeneratiivista sairautta leimaa hidas eteneminen, mutta se on yksi yleisimmistä vähentyneen näkökyvyn syistä vanhuudessa.
Verkkokalvon dystrofiaa esiintyy useimmissa tapauksissa iäkkäillä.
Riskiryhmään kuuluvat ihmiset, joilla on likinäköisyys, verisuonitaudit, diabeetikot ja hypertensiiviset potilaat. Tämä tauti voidaan periä, joten niitä, joiden vanhemmilla oli samanlainen ongelma, suositellaan säännöllisesti tutkittavaksi.
Verkkokalvon dystrofiaa on useita:
Verkkokalvon perifeerisellä dystrofialla on puolestaan useita tyyppejä:
Verkkokalvon dystrofian tärkeimmät syyt ovat:
Kaikki nämä syyt, lukuun ottamatta geneettistä taipumusta, eivät välttämättä aina edistä verkkokalvon dystrofiaa, mutta ne ovat riskitekijöitä.
Lääkärit sanovat, että ylipainoisilla ja huonoilla tavoilla on suuri todennäköisyys kehittää verkkokalvon dystrofiaa. Alhainen paine raskauden toisen kolmanneksen aikana johtaa verenkierron heikentymiseen ja verkkokalvon huonoon ravitsemukseen. Siksi myös raskaana olevat naiset ovat vaarassa.
Düstroofian oireet riippuvat sen tyypistä. Niinpä verkkokalvon perifeerinen dystrofia voi kestää kauan ilman oireita, joten se diagnosoidaan yleensä melko vahingossa. Ensimmäiset merkit ("lentävät" ja vilkkuvat) näkyvät vain, kun taukoja on ilmestynyt.
Keskeisen dystrofian tapauksessa henkilö näkee suoria viivoja;
Muut oireet: näön hämärtyminen, normaalin värinäytön muutos, näön hämärtyminen, näkökenttien vääristyminen, hämärän näkökyvyn heikkeneminen.
Verkkokalvon dystrofian diagnosoimiseksi tarvitaan seuraavat tutkimukset:
Verkkokalvon dystrofian parantaminen voi kestää kauan. Se on melko vaikeaa, eikä aina ole mahdollista saada positiivista tulosta.
On mahdotonta palauttaa näköä, kun dystrofian paheneminen on jo tapahtunut. Tässä tapauksessa hoidon tarkoituksena on hidastaa dystrofian etenemistä, vahvistaa silmien aluksia ja lihaksia, palauttaa aineenvaihdunta silmäkudoksissa.
Lääkehoito perustuu sellaisten lääkkeiden käyttöön, kuten:
Sinun täytyy tietää, että nämä lääkkeet voivat olla tehokkaita vain verkkokalvon dystrofian kehittymisen alkuvaiheissa.
Taudin alkaessa fysioterapia antaa hyviä tuloksia. Sen tavoitteena on vahvistaa verkkokalvon ja silmän lihaksia. Yleisimmin käytetyt fysioterapiamenetelmät:
Kirurginen toimenpide suoritetaan verenkierron parantamiseksi silmän verisuonissa ja verkkokalvon metabolisissa prosesseissa. Märkästrategian tapauksessa tarvitaan leikkausta nesteen poistamiseksi verkkokalvosta.
Yksi nykyaikaisista verkkokalvon dystrofian hoitomenetelmistä on laserkoagulaatio. Sen avulla voit estää irrotuksen. Kun laserkoagulaatio suoritetaan, vaurioituneet alueet sytytetään muihin alueisiin tiettyyn syvyyteen. Laser ei koske terveitä alueita. Valitettavasti laserkoagulaation avulla on mahdotonta palauttaa menetettyä näkemystä, mutta verkkokalvon tuhoutuminen on mahdollista lopettaa.
Ihmisillä, joilla on verkkokalvon dystrofia, komplikaatioita ei esiinny hyvin usein. Mutta vaarallisimmat niistä ovat kyyneleet, verkkokalvon irtoaminen ja täydellinen näköhäviö. Siksi on erittäin tärkeää havaita tauti ja aloittaa hoito.
Ensisijainen ehkäisymenetelmä - oikea-aikainen diagnoosi. Tämä pätee erityisesti perifeeriseen dystrofiaan.
Ne, jotka ovat vaarassa tai joilla on alkuvaihe, on tutkittava vähintään kerran vuodessa. Raskaana olevien naisten on tutkittava raskauden alussa ja lopussa.
Terveiden elämäntapojen välttäminen, huonojen tapojen välttäminen, asianmukainen ravitsemus ovat myös hyviä toimenpiteitä dystrofian ehkäisemiseksi.
Verkkokalvon dystrofia voi johtaa irtoamiseen ja näöntarkkuuteen. Valitettavasti tässä tapauksessa ei ole mahdollista palauttaa näkyvyyttä, mutta taudin eteneminen voidaan lopettaa.
Ihmiset, joilla on dystrofia, ovat suositeltavia käyttää tummat lasit, syödä tasapainoista ruokavaliota, hoitaa silmälääkärin määräämillä tavoilla ja tutkia kahdesti vuodessa.
http://eyesdocs.ru/zabolevaniya/razryv-setchatki-glaza/distrofiya-setchatki-glaza-chto-eto-takoe.htmlLue nämä keskustelut etana ja hyytymisilmaisusta. Olen samaa mieltä - se on tarpeen toiseen paikkaan.
Udodov, näet, olen rauhallinen. Mutta kun oli salama ja ääni, jerkisin. Lääkäri tuli hermostuneeksi väsymyksestä, ymmärrän. Se oli noin kahdeksantoista. En ymmärrä, miten ei reagoida hermostoon. Ehkä he pitävät minua. Juon fenatsipamia. Minulle on jo hankalaa kiduttaa lääkäreitä, ja kaikilla näillä laukauksilla ei todennäköisesti ollut hyvää vaikutusta verkkokalvoon. Juo jo jo afabazolia, ja joskus ääniä, joita sattuin toisinaan ja tämä silmän nykiminen, join 2 Igniumin kurssia. Pitäisikö meidän päästä voittoon? Minulle 12-vuotias skleroplastia tuntui paratiisilta. En ole todella ärsyttävää. Silmä ei loukkaantunut, ei punoitusta.
Viesti lisättiin klo 20.46
Onko olemassa taktiikkaa tällaisten ihmisten hoitamiseksi? Silmäni ovat roikkuvat, kapeat. Hyvin, neurologisesti, häikäisyn kohinaa. Juon rauhoittava - nolla. Se ravisteli joskus, ja niin se ravistaa (olen kassa). Paisun ovikellosta. Ja voin kestää menettelyä lukuun ottamatta tätä. Voivatko he pitää?
Udodov, pysy kanssani hieman enemmän. Olimme järkyttyneitä siitä, että lapioimme 11-vuotiaana, silmäni oli puinen. Ja he joutuivat 7: een. Lääkärit eivät olleet pitkään. Menin klinikalle vahvistamaan diagnoosin. Vahvista, että oikealla, vasemmalla on muutos, mutta ne sietävät sitä. Mutta he eivät tee sitä siellä. Menimme paikalliselle okulistille otteen kanssa. Hän antoi suunnan. No, tässä se on. Ensinnäkin antoi oikean etanan. Ja lopulta he kaikki juoksivat pois, ei ollut sairaanhoitajia, äitini tarjosi pidättää minut, mutta hän ei sallinut sitä. Sanoin, että päätän maanantaina ja vielä kaksi silmää. Mutta hän ei katsonut minua! Precinct puhuin oikeassa! Mitä tehdä, en koskaan tiedä. Teos jätettiin keskeneräiseksi. Toinen sanoi 2 tunnin kuluttua. Häät häpeässä he saavat. Kirjoita vika? Pysäytä paperi keskeltä?
Viesti lisättiin klo 00:20
Ongelmana on, että ei ole mitään muuta tehtävää. Jotkut tartu 2. Toisen sentin rakas. Kolmannessa ei. Ja mennä jonnekin ei ole rahaa. Lääkärit kiitämme aina. Mutta vasen ei anna. Minulle ei kerrottu, että 2. Voi kaatua hiljaa? Tai johtajalle, jolla on kuitti? Anteeksi puhelimesta.
http://forum.vseoglazah.ru/showthread.php?t=19469Verkkokalvo on silmämunan erityinen rakenteellinen ja toiminnallinen yksikkö, joka on välttämätön ympäröivän tilan kuvan kiinnittämiseksi ja sen lähettämiseksi aivoihin. Anatomian näkökulmasta verkkokalvo on ohut hermosolujen kerros, jonka ansiosta henkilö näkee, koska se on heille, että kuva heijastuu ja välitetään pitkin optista hermoa aivoihin, jossa "kuva" käsitellään. Verkkokalvo muodostuu valoherkistä soluista, joita kutsutaan fotoretseptoreiksi, koska ne pystyvät vangitsemaan kaikki ympäröivän ”kuvan” yksityiskohdat, jotka ovat tulleet näkyviin.
Verkkokalvon dystrofia on silmänpallon tietyn rakenteellisen ja toiminnallisen yksikön suuren joukon heterogeenisten sairauksien nimi. Riippumatta kurssin syystä, ominaisuuksista ja luonteesta, mikä tahansa dystrofia liittyy verkkokalvokudosten "kuolemaan" eli niiden progressiiviseen rappeutumiseen. Ihmisen verkkokalvokudosten "haihtumisen" taustalla ihmisen visio heikkenee asteittain, ja hänen tappiollisuutensa määrää taudin tyyppi ja luonne.
Kahden viime vuosikymmenen aikana verkkokalvon dystrofiset sairaudet ovat tulleet yhä useammin vähäisen näkyvyyden ja täydellisen näköhäviön syyksi. Kaikki verkkokalvon dystrofiset sairaudet on ominaista hitaasti, mutta tasaisesti progressiivisesti, ja siihen liittyy yhä voimakkaampi näön menetys.
Verkkokalvon dystrofia kehittyy yleensä potilailla, joilla on riskitekijöitä, kuten diabetes, verenpaine, ateroskleroosi, ylipaino, tupakointi, perinnölliset tekijät, liiallinen altistuminen suoralle auringonvalolle silmissä, virustaudit, stressi ja vitamiinien ja mikroelementtien puutteet ruokavaliossa..
Dystrofia on kudosvaurioiden prosessi, joka kehittyy riittämättömän ravinnon, verenkierron ja aineenvaihdunnan taustalla suoraan verkkokalvossa. Tämän seurauksena kudoksen normaali rakenne on vaurioitunut, ja se lakkaa suorittamasta fysiologisia toimintojaan kokonaan, mikä ilmenee näön heikkenemisellä.
Koko verkkokalvon dystrofia on jaettu kahteen suureen ryhmään - synnynnäinen (ensisijainen) ja hankittu (toissijainen). Verkkokalvon synnynnäiset dystrofiat liittyvät erilaisiin perinnöllisiin tekijöihin ja kehittyvät lapsuudessa. Hankitut verkkokalvon dystrofiat johtuvat mistään olemassa olevasta taudista tai traumasta.
Riippuen verkkokalvon erityisestä alueesta, ne on jaettu kolmeen suureen ryhmään:
1. Yleinen verkkokalvon dystrofia;
2. verkkokalvon keskiosstrofia;
3. Verkkokalvon perifeerinen dystrofia.
Keski-dystrofiassa vaikuttaa vain koko verkkokalvon keskiosaan. Koska tätä verkkokalvon keskiosaa kutsutaan makulaksi, termiä makula käytetään usein vastaavan paikannuksen dystrofian määrittelemiseksi. Siksi termi "keskeinen verkkokalvon dystrofia" on synonyymi makulaarisen verkkokalvon dystrofiaan.
Perifeerisessä dystrofiassa verkkokalvon reunat vaikuttavat, ja keskeiset alueet pysyvät ennallaan. Yleistyneessä verkkokalvon dystrofiassa kaikki sen osat vaikuttavat sekä keski- että perifeeriseen. Silmän verkkokalvon ikääntymiseen liittyvä (seniili) dystrofia, joka kehittyy vanhojen muutosten taustalla mikroverisuonien rakenteessa, erottuu toisistaan. Vaurion paikannuksen mukaan verkkokalvon seniili dystrofia on keskeinen (makulaarinen).
Riippuen kudosvaurion ominaisuuksista ja taudin kulun ominaisuuksista, keski-, perifeeriset ja yleistyneet verkkokalvon dystrofiat on jaettu lukuisiin lajikkeisiin, joita tarkastellaan erikseen.
Yli 20-vuotiailla miehillä kehittyy keskushermoston verkkokalvon dystrofia (keskeinen seroosinen koriopatia). Syy dystrofian muodostumiseen on effuusion kertyminen silmän astioista suoraan verkkokalvon alle. Tämä effuusio häiritsee verkkokalvon normaalia ravitsemusta ja aineenvaihduntaa, minkä seurauksena sen asteittainen dystrofia kehittyy. Lisäksi effuusio haihtuu vähitellen verkkokalvolle, mikä on hyvin vakava taudin komplikaatio, joka voi johtaa täydelliseen näön menetykseen.
Koska verkkokalvon alla esiintyy effuusiota, tämän dystrofian tyypillinen oire on näkökyvyn väheneminen ja kuvan aaltomaisen kaarevuuden ulkonäkö, ikään kuin henkilö etsii vettä kerroksen läpi.
Makulaarinen (ikään liittyvä) verkkokalvon dystrofia voi esiintyä kahdessa pääasiassa:
1. Kuiva (olematon) muoto;
2. Märkä (eksudatiivinen) muoto.
Molemmat verkkokalvon makuladstrofian muodot kehittyvät yli 50-60-vuotiailla ihmisillä mikroveren verisuonien seinämien rakennetta koskevien vanhojen muutosten taustalla. Ikään liittyvän dystrofian taustalla verisuonten vaurioituminen tapahtuu verkkokalvon keskiosassa, ns. Makula, joka tarjoaa korkean resoluution eli mahdollistaa henkilön nähdä ja erottaa pienimmätkin kohteet ja ympäristön lähietäisyydeltä. Vaikka vakava ikään liittyvä dystrofia, täydellinen sokeus ilmenee kuitenkin erittäin harvoin, koska verkkokalvon reuna-alueet pysyvät ehjinä ja sallivat henkilön nähdä osittain. Verkkokalvon pysyvät perifeeriset alueet sallivat henkilön liikkua normaalisti tutussa ympäristössä. Kun ikään liittyvä verkkokalvon dystrofia on vakavin, ihminen menettää kyvyn lukea ja kirjoittaa.
Verkkokalvon kuivan (ei-eksudatiivisen) ikään liittyvän makulan degeneraatiolle on tunnusomaista solujen jätteiden kerääntyminen verisuonten ja verkkokalvon välillä. Näitä jätetuotteita ei poisteta ajoissa silmän rakojen ja toiminnan rikkomisen takia. Jätetuotteet ovat kemikaaleja, jotka kerrostuvat verkkokalvon alla oleviin kudoksiin ja joiden ulkonäkö on pieni. Näitä keltaisia kuoppia kutsutaan druseniksi.
Kuiva verkkokalvon dystrofia muodostaa jopa 90% kaikista makulaisten dystrofioiden tapauksista ja on suhteellisen hyvänlaatuinen muoto, koska sen kulku on hidas, ja siten myös näöntarkkuuden väheneminen on asteittaista. Ei-eksudatiivinen makulaarinen dystrofia tapahtuu yleensä kolmessa peräkkäisessä vaiheessa:
1. Verkkokalvon kuivan ikään liittyvän makuladegeneraation alkuvaiheelle on ominaista pienten ystävien läsnäolo. Tässä vaiheessa henkilö silti näkee hyvin, hän ei häiritse mitään näköhäiriöitä;
2. Välivaiheelle on tunnusomaista joko yhden suuren drusenin tai useamman pienen, joka sijaitsee verkkokalvon keskiosassa, läsnäolo. Nämä drusenit vähentävät henkilön näkökenttää, minkä seurauksena hän toisinaan näkee paikan silmiensä edessä. Ainoa oire ikään liittyvän makulaarisen dystrofian tässä vaiheessa on tarve kirkas valo lukea tai kirjoittaa;
3. Selkeä vaihe on ominaista näkökentän paikan ulkonäkö, jolla on tumma väri ja suuri koko. Tämä paikka ei salli henkilön nähdä suurimman osan ympäröivistä kuvista.
Märkä verkkokalvon makuladstrofia esiintyy 10%: lla tapauksista ja sillä on epäsuotuisa ennuste, koska sen taustalla on ensinnäkin verkkokalvon irtoamisen riski erittäin suuri, ja toiseksi näön menetys tapahtuu hyvin nopeasti. Kun tätä verkkokalvon alla olevaa dystrofiaa esiintyy, uudet verisuonet, jotka eivät yleensä ole olemassa, alkavat aktiivisesti kasvaa. Näillä aluksilla on rakenne, joka ei ole ominaista silmälle, mutta koska niiden kuori on helposti vaurioitunut ja sen kautta alkaa hikoilla nestettä ja verta, joka kerääntyy verkkokalvon alle. Tätä effuusiota kutsutaan eksudaatiksi. Tämän seurauksena eksudaatti kerääntyy silmän verkkokalvon alle, joka painaa sitä ja hellittää vähitellen. Siksi märkä makulan rappeuma on vaarallinen verkkokalvon irtoaminen.
Verkkokalvon märkä makulan rappeutumisessa esiintyy terävä ja odottamaton näöntarkkuuden lasku. Jos et heti aloita hoitoa, on mahdollista saada täysi sokeus verkkokalvon irtoamisen taustalla.
Verkkokalvon perifeerinen osa ei tavallisesti ole näkyvissä lääkärille, kun se tutkii alustaa sen sijainnin vuoksi. Ymmärtääkseen, miksi lääkäri ei näe verkkokalvon ääreisosia, sinun täytyy kuvitella pallo, jonka keskiosassa päiväntasaaja vedetään. Puolet pallosta ylös päiväntasaajalle on peitetty ruudulla. Lisäksi, jos katsot tätä palloa suoraan napapiirissä, päiväntasaajan lähellä olevat ruudukon osat näkyvät huonosti. Sama tapahtuu silmämallissa, jolla on myös pallon muoto. Toisin sanoen lääkäri erottaa selvästi silmämunan keskiosat ja perifeeriset, jotka ovat lähellä ehdollista ekvaattoria, ovat käytännössä näkymättömiä hänelle. Siksi perifeerinen verkkokalvon dystrofia diagnosoidaan usein myöhään.
Perifeerinen verkkokalvon dystrofia johtuu usein silmän pituuden muutoksista progressiivisen likinäköisyyden taustalla ja verenkierron heikkenemisellä tietyllä alueella. Perifeeristen dystrofioiden etenemisen taustalla verkkokalvo muuttuu ohuemmaksi, mikä johtaa ns. Traktioiden muodostumiseen (alueet, joilla on liiallinen jännitys). Nämä pitkäaikaisen olemassaolon aikana tapahtuvat traktiot luovat edellytykset verkkokalvon kyyneleille, joiden kautta lasiaisen kappaleen nestemäinen osa tunkeutuu sen alle, nostaa ja hellittää vähitellen.
Riippuen verkkokalvon irtoamisen vaarasta sekä morfologisten muutosten tyypistä, perifeeriset dystrofiat jaetaan seuraaviin tyyppeihin:
Verkkokalvon ristikkodstrofia esiintyy 63%: iin kaikista perifeerisen dystrofian tyypin varianteista. Tämäntyyppinen perifeerinen dystrofia aiheuttaa suurimman riskin verkkokalvon irtoamisesta, joten sitä pidetään vaarallisena ja sillä on epäedullinen ennuste.
Useimmiten (2/3: ssa tapauksista) verkkokalvon verkkokalvo havaitaan yli 20-vuotiailla miehillä, mikä osoittaa sen perinnöllisen luonteen. Hila-dystrofia vaikuttaa noin yhteen tai molempiin silmiin noin samalla taajuudella ja sitten hitaasti ja vähitellen etenee koko ihmisen elämässä.
Hila-dystrofia on näkyvissä valkoisissa, kapeissa, aaltoilevissa raidoissa, jotka muodostavat ristikko- tai köysitikkaita. Nämä nauhat muodostuvat romahtaneista ja hyaliinia täyttävistä verisuonista. Rikkoutuneiden alusten väliin muodostui verkkokalvon harvennuksen alueita, joilla oli tyypillinen punertava tai punainen polttoväli. Näillä ohennetun verkkokalvon alueilla voi muodostua kystoja tai kyyneleitä, jotka johtavat irtoamiseen. Lasitettu elin verkkokalvon alueen vieressä, jossa on dystrofisia muutoksia, laimennettu. Ja dystrofian kohdan reunoilla lasiainen keho päinvastoin juotetaan hyvin tiukasti verkkokalvoon. Tämän vuoksi on olemassa kohtia, joilla on liiallinen verkkokalvon kireys (veto), jotka muodostavat pieniä aukkoja, joilla on venttiilien muoto. Näiden venttiilien läpi verkkokalvon läpi tunkeutuu lasiaisen kappaleen nestemäiseen osaan ja provosoi sen irtoamisen.
Raskauden aikana naisen kehossa tapahtuu merkittävä muutos verenkierrossa ja aineenvaihdunnan lisääntyminen kaikissa elimissä ja kudoksissa, myös silmissä. Mutta raskauden toisessa kolmanneksessa verenpaine laskee, mikä vähentää verenkiertoa silmien pieniin astioihin. Tämä puolestaan voi aiheuttaa ravitsemusvajeen, joka on välttämätön verkkokalvon ja muiden silmän rakenteiden normaalille toiminnalle. Riittämätön verenkierto ja ravitsemukselliset puutteet ovat verkkokalvon dystrofian syy. Niinpä raskaana olevilla naisilla on lisääntynyt verkkokalvon dystrofian riski.
Jos naisella ennen raskauden alkamista oli silmäsairaus, esimerkiksi likinäköisyys, hemeralopia ja muut, tämä lisää merkittävästi verkkokalvon dystrofian riskiä synnytyksen aikana. Koska eri silmäsairaudet ovat yleisiä väestössä, verkkokalvon dystrofian kehittyminen raskaana olevilla naisilla ei ole harvinaista. Gynegologit lähettävät raskaana olevia naisia silmälääkärille kuulemista varten johtuen dystrofian riskistä ja sen jälkeen verkkokalvon irtoamisesta. Samasta syystä myopiaa kärsivät naiset tarvitsevat silmälääkärin luvan synnyttää luonnollisesti. Jos silmälääkäri katsoo, että ukkosstrofian ja verkkokalvon irtoamisen riski on liian korkea, hän suosittelee keisarileikkausta.
Verkkokalvon dystrofia 30–40 prosentissa tapauksista kehittyy likinäköisyydestä (lyhytvaikutteisuudesta) kärsiville ihmisille 6–8 prosentissa - hyperopian (pitkäaikainen) taustalla ja 2–3 prosentissa normaalilla näkökyvyllä. Koko verkkokalvon dystrofian aiheuttavien tekijöiden joukko voidaan jakaa kahteen suureen ryhmään - paikalliseen ja yleiseen.
Verkkokalvon dystrofian paikallisia syitä ovat seuraavat:
Verkkokalvon dystrofian lueteltujen kliinisten oireiden lisäksi ilmenee seuraavat oireet, jotka ilmenevät objektiivisissa tutkimuksissa ja erilaisissa testeissä:
1. Testin Amslerin vääristymislinjat. Tämä testi koostuu siitä, että jokaisella silmällä vuorotellen oleva henkilö tarkastelee kohtaa, joka sijaitsee paperirullan keskellä olevan ruudukon keskellä. Ensinnäkin paperi on sijoitettu käsivarren pituudelle silmästä ja lähennä sitten hitaasti. Jos viivat ovat vääristyneitä, tämä on merkki verkkokalvon dystrofiasta (katso kuvio 1);
Kuva 1 - Amsler-testi. Oikea kuva, joka näkee henkilön, jolla on normaali visio. Vasemmalla ja alareunassa on kuva, jonka henkilö näkee verkkokalvon dystrofiassa.
2. Ominaisuudet muuttuvat aluskannassa (esimerkiksi drusen, kystat jne.).
3. Vähentynyt elektroretinografia.
Tässä valokuvassa näkyy "etanapalatyypin" verkkokalvon dystrofia.
Tässä valokuvassa on mukulakivityypin verkkokalvon dystrofiaa.
Tässä valokuvassa on kuiva ikään liittyvä verkkokalvon dystrofia.
Koska verkkokalvon dystrofisia muutoksia ei voida poistaa, minkä tahansa hoidon tarkoituksena on estää taudin jatkuva eteneminen ja itse asiassa on oireenmukaista. Verkkokalvon dystrofioiden hoidossa käytetään lääketieteellisiä, laser- ja kirurgisia hoitomenetelmiä taudin etenemisen pysäyttämiseksi ja kliinisten oireiden vakavuuden vähentämiseksi, mikä parantaa osittain näköä.
Verkkokalvon dystrofian lääkehoito on seuraavien lääkeryhmien käyttö:
1. Verihiutaleiden vastaiset aineet - lääkkeet, jotka vähentävät verihyytymiä verisuonissa (esimerkiksi tiklopidiini, klopidogreeli, asetyylisalisyylihappo). Nämä lääkkeet otetaan oraalisesti tablettien muodossa tai annetaan suonensisäisesti;
2. Vasodilataattorit ja angioprotektorit - lääkkeet, jotka laajentavat ja vahvistavat verisuonia (esim. No-spa, Papaverine, Ascorutin, Complamin jne.). Lääkkeet otetaan suun kautta tai injektoidaan;
3. Hypolipidemiset lääkkeet - lääkkeet, jotka vähentävät kolesterolin määrää veressä, esimerkiksi metioniini, simvastatiini, atorvastatiini jne. Lääkkeitä käytetään vain ateroskleroosista kärsivillä henkilöillä;
4. Vitamiinikompleksit, joissa on tärkeitä näkökohtia silmien normaalille toiminnalle, esimerkiksi Okyuvayt-luteiini, mustikka-forte jne.;
5. Ryhmän B vitamiinit;
6. Lääkkeet, jotka parantavat mikroverenkiertoa, esimerkiksi pentoksifylliiniä. Yleensä huumeita injektoidaan suoraan silmän rakenteeseen;
7. Naudan verkkokalvosta peräisin olevat polypeptidit (retinolamiinin valmistus). Lääke viedään silmän rakenteeseen;
8. silmätipat, jotka sisältävät vitamiineja ja biologisia aineita, jotka edistävät korjausta ja parantavat aineenvaihduntaa, esimerkiksi Taufon, Emoksipin, Oftalm-Katahrom jne.;
9. Lucentis - keino estää epänormaalien verisuonten kasvua. Käytetään verkkokalvon ikään liittyvän makuladegeneraation hoitoon.
Lueteltujen lääkkeiden vastaanotto tapahtuu kursseilla useita kertoja (vähintään kaksi kertaa) vuoden aikana.
Lisäksi märkä makulan dystrofiaa varten injektoidaan deksametasonia silmään ja injektoidaan laskimonsisäinen Furosemide. Verenvuotojen kehittyessä silmään sen nopeaan resorptioon ja pysähtymiseen, injektoidaan laskimonsisäisesti hepariinia, etamtsilaattia, aminokapronihappoa tai Prourokinaasia. Triamcinolonia injektoidaan suoraan silmään kaikenlaisen verkkokalvon dystrofian turvotuksen lievittämiseksi.
Seuraavia fysioterapiamenetelmiä käytetään myös verkkokalvon dystrofian hoitoon:
Ensinnäkin tarvitset kattavan lääkehoidon, joka ottaa tietenkin vasodilataattoreita (esim. No-shpa, Papaverin jne.), Angioprotektoreita (Ascorutin, Actovegin, Vazonit jne.), Verihiutaleiden vastaisia aineita (Aspirin, Thrombostop jne.) Ja vitamiineja A, E ja ryhmä B. Tyypillisesti hoito näillä lääkeryhmillä suoritetaan useita kertoja vuoden aikana (vähintään kaksi kertaa). Säännölliset lääkehoidon kurssit voivat merkittävästi vähentää tai lopettaa makulaarisen dystrofian etenemisen ja siten ylläpitää ihmisen näkemystä.
Jos makulaarinen stressi on vaikeammassa vaiheessa, käytetään lääkehoidon ohella fysioterapian menetelmiä, kuten:
Jos henkilöllä on kostea dystrofia, suoritetaan ensin itämisen, epänormaalien alusten laserkoagulaatio. Tämän toimenpiteen aikana lasersäde suuntautuu silmän verkkokalvon vaurioituneille alueille, ja voimakkaan energiansa vaikutuksesta verisuonten tiivistyminen. Tämän seurauksena neste ja veri lakkaavat hikoilemasta silmän verkkokalvon alla ja kuorittavat sen, mikä estää taudin etenemisen. Verisuonten laserkoagulointi on lyhytkestoinen ja täysin kivuton prosessi, joka voidaan suorittaa polyklinisissa olosuhteissa.
Laser-koagulaation jälkeen on tarpeen ottaa lääkkeitä angiogeneesin estäjien ryhmästä, esimerkiksi Lucentis, joka estää uusien, epänormaalien verisuonien aktiivisen kasvun ja siten pysäyttää kostean verkkokalvon makuladegeneraation etenemisen. Lucentis-valmistetta tulee ottaa jatkuvasti ja muita lääkkeitä - useita kertoja vuodessa, kuten kuivassa makuladstrofiassa.
Laserterapiaa käytetään laajasti erilaisten dystrofioiden hoidossa, koska suunnattu lasersäde, jolla on valtava energia, mahdollistaa tehokkaan vaikutuksen kärsineisiin alueisiin vaikuttamatta verkkokalvon normaaleihin osiin. Laserhoito ei ole homogeeninen käsite, joka sisältää vain yhden toimenpiteen tai intervention. Päinvastoin, dystrofian laserhoito on yhdistelmä erilaisia terapeuttisia tekniikoita, jotka suoritetaan laserilla.
Esimerkkejä dystrofian terapeuttisesta hoidosta laserilla ovat verkkokalvon stimulaatio, jonka aikana säteilytetyt alueet säteilytetään metabolisten prosessien aktivoimiseksi. Verkon verkkokalvon stimulaatio antaa useimmissa tapauksissa erinomaisen vaikutuksen ja antaa sinulle mahdollisuuden pysäyttää taudin etenemisen pitkään. Eräs esimerkki kirurgisesta laser-hoidosta dystrofiaa varten on verisuonten hyytyminen tai verkkokalvon kärsimän alueen rajaaminen. Tällöin lasersäde suuntautuu silmän verkkokalvon vaurioituneille alueille ja vapautuneen lämpöenergian vaikutuksesta kirjaimellisesti kiinni, tiivistää kudokset ja siten rajaa käsiteltävän alueen. Tämän seurauksena dynaamisesti vaikuttavan verkkokalvon alue eristetään muista osista, mikä mahdollistaa myös taudin etenemisen pysäyttämisen.
Verkkokalvon dystrofiassa on otettava A-, E- ja B-vitamiinit, koska ne tarjoavat näkökyvyn normaalin toiminnan. Nämä vitamiinit parantavat silmäkudosten ravitsemusta ja auttavat pitkällä aikavälillä estämään verkkokalvon dystrofisten muutosten etenemistä.
Verkkokalvon dystrofian vitamiinit on otettava kahdessa muodossa - erityisissä tableteissa tai multivitamiinikomplekseissa, samoin kuin niissä runsaasti ruokia. A-, E- ja B-vitamiinit ovat rikkaimpia tuoreista vihanneksista ja hedelmistä, viljasta, pähkinöistä jne. Siksi näitä tuotteita on käytettävä verkkokalvon dystrofiaa sairastavilla ihmisillä, koska ne ovat vitamiinien lähteitä, jotka parantavat silmien ravitsemusta ja toimintaa.
Verkkokalvon dystrofian kansanhoitoa voidaan käyttää vain yhdessä perinteisten lääketieteellisten menetelmien kanssa, koska tämä tauti on hyvin vakava. Verkkokalvon dystrofian suosituimpiin hoitomenetelmiin kuuluu erilaisten vitamiiniseosten valmistaminen ja käyttö, jotka antavat näköelimelle tarvittavat vitamiinit ja mikroelementit, mikä parantaa sen ravitsemusta ja estää sairauden etenemistä.
Tehokkaimmat verkkokalvon dystrofian folk-menetelmät ovat seuraavat:
Kirjoittaja: Nasedkina AK Biolääketieteellisten ongelmien tutkimisen asiantuntija.
http://www.tiensmed.ru/news/distrofiks2.htmlVerkkokalvon dystrofia sisältää tämän silmämunan kuoren erilaisia sairauksia, jotka yhdistyvät yleiseen oireeseen - verkkokalvon solujen degeneratiiviseen-dystrofiseen vaurioon. Dystrofia johtaa visuaalisen toimintahäiriön asteittaiseen lisääntymiseen.
Paikannusprosessista riippuen dystrofia voi olla perifeerinen tai keskeinen.
"Etana jalanjäljen" verkkokalvon dystrofia viittaa verkkokalvon perifeerisiin sairauksiin. Useimmiten tämä patologia esiintyy aksiaalisen progressiivisen likinäköisyyden taustalla, mikä johtuu verkkokalvon verisuonten merkittävistä muutoksista.
Tämän verkkokalvotaudin pääasiallinen syy on verisuonten vaurio, jonka seurauksena muodostuu valkoisia kiiltäviä laastareita, jotka muistuttavat raitoja. Myös harvennus- ja verkkokudosvikojen alueet voivat muodostua reikien muodossa.
Koska verkkokalvon aineen muutosten ulkoinen samankaltaisuus on cochlea-jäljen kanssa, tämän tyyppisellä dystrofialla on yleisesti hyväksytty nimi.
Kun prosessi leviää, verkkokalvon dystrofisen vaurioitumisen vaurioituminen yhdistyy, mikä johtaa nauhan kaltaisten muuttuneiden alueiden muodostumiseen. Yleensä "etanan jälkeisen" tyypin dystrofia esiintyy alustan ylemmässä ulommassa neljänneksessä. Taudin erityispiirre on taipumus muodostaa pitkä, pyöreä muotoinen verkkokalvon repeämä.
Tässä mielessä verkkokalvon irtoamisen riskin riski kasvaa, mikä jopa ylittää tämän todennäköisyyden verkkokalvon hilavärähtelyllä. "Etana" -tyyppisen dystrofian esiintyvyys ei kuitenkaan ole laajalti levinnyt.
Noin puolet (40%) tapauksista, joissa verkkokalvon dystrofiaa on diagnosoitu, esiintyy likinäköisillä potilailla. Jos kyseessä on kaukonäköisyys, tämä patologia esiintyy 8%: ssa tapauksista, ja ametropialla se ei ylitä 2-5%.
"Etanan jalanjäljen" tyypin verkkokalvon dystrofian kehittymisen riskitekijät voidaan jakaa kahteen ryhmään: paikalliseen ja yleiseen.
Ensimmäinen syiden ryhmä on:
Verkkokalvon dystrofian yleisin syy aiheuttaa:
Perifeerinen dystrofia voidaan diagnosoida missä tahansa iässä olevilla potilailla. Tämäntyyppisen dystrofian vaara on verkkokalvon irtoamisen vaara sekä taudin oireeton kulku patologisten muutosten alkuvaiheessa.
Potilas voi valittaa verhon esiintymisestä silmiensä edessä, mikä yleensä ilmenee, kun tauti leviää verkkokalvon keskiosiin. Tässä tapauksessa visio voidaan tallentaa vain kirurgisen hoidon avulla. Mutta jopa leikkauksen jälkeen sokeuden riski on edelleen melko korkea.
Jos potilaalla on nämä riskitekijät, silmälääkäri tarkistaa hänet säännöllisesti (vähintään kaksi kertaa vuodessa) ja kiinnittää huomiota pienimpiin oireisiin, jotka voivat esiintyä dystrofian aikana.
"Etana jalanjäljen" tyypin verkkokalvon dynaamisuutta on vaikea hoitaa, varsinkin jos patologisen prosessin komplikaatioita (verkkokalvon irtoaminen) on tapahtunut. On paljon helpompaa estää taudin kehittyminen.
Jos tutkit säännöllisesti silmän pohjaa, voit tunnistaa dystrofian varhaiset merkit. Näin lääkäri voi tarkkailla prosessia ajan kuluessa ja määrätä tarvittaessa laserhoitoa. Joskus verkkokalvon laserkoagulaatiota käytetään ennaltaehkäisyyn, koska tekniikan tehokkuus on melko korkea ja interventioongelmien riski on minimaalinen.
Suorita laserleikkaus avohoidossa paikallisen nukutuksen jälkeen. Tämän menetelmän tuloksena on mahdollista rajoittaa verkkokalvon modifioituja osia koskemattomilta alueilta, minkä seurauksena dystrofia ei ulotu verkkokalvon keskialueille.
Joskus ne määräävät laserkoagulaation uudelleenjohtamista, mikä auttaa korjaamaan tuloksen.
http://setchatkaglaza.ru/distrofia-sled-ulitkiMonet ihmiset eivät tunne tällä hetkellä verkkokalvon dystrofiaa, mutta ne, jotka tämän patologian silmät ovat iskeneet, ymmärtävät, kuinka vakava tämä sairaus on. Sitä pidetään vakavana useista syistä. Ensinnäkin dystrofiaa pidetään parantumattomana sairautena, ja mitä huonompi kehitysvaihe, sitä vaikeammat oireet ovat.
Toiseksi tämä poikkeama johtaa sokeuteen kaikissa tapauksissa, vaikka tarvittavat lääketieteelliset toimenpiteet suoritettaisiin. Ainoa asia, joka voidaan tehdä dystrofian tapauksessa, on viivästyttää täydellisen verkkokalvon irtoamisen ja sokeuden hetkiä.
Juuri tätä varten he käyttävät tukihoitoa, joka on välttämätöntä koko elämän ajan viettämiseksi, koska mikä tahansa vieras tekijä voi vaikuttaa voimakkaaseen näöntarkkuuden laskuun ja taudin voimakkaaseen etenemiseen.
Tämän seurauksena myopia etenee ja verenkierto vähenee koroidisissa astioissa. Nämä prosessit johtavat usein verkkokalvon irtoamiseen, joka on yksi oftalmologian vakavimmista ongelmista.
Jos solujen dystrofia etenee, verkkokalvon aine muuttuu vähitellen ohuemmaksi. Näillä alueilla muodostuu jännitteitä (traktioita) lasiaisen rungon aineen ja verkkokalvon välillä.
Nämä traktiot johtavat verkkokalvon muodonmuutokseen, sen murtumiseen ja myöhemmin irtoamiseen lasiaisen rungon nestekomponentin vaikutuksesta, joka menee verkkokalvon alle ja nostaa sen.
Verkkokalvon aineen perifeerinen rappeutuminen voi olla useita eri tyyppejä, jotka eroavat verkkokalvon irtoamisen todennäköisyydestä. Yksi vaarallisimmista (irtoamisen kehittymisen kannalta) on dynaaminen verkkokalvon dystrofia.
Tämäntyyppinen dystrofia muodostaa 63% kaikista rappeutuvista muutoksista, joita havaitaan verkkokalvon irtoamisella potilailla. Tutkiessasi perusta 5%: lla potilaista paljastuu verkkokalvon hilajärven merkkejä, ja suurin osa (68%) potilaista esiintyy miehillä.
On myös näyttöä perinnöllisestä perinnöllisestä alttiudesta tälle taudille. Useimmiten ristikkodstrofian myötä kummankin puolen fundus-muutokset paljastuvat. Tämä patologia alkaa kehittyä yli 20-vuotiailla potilailla ja etenee vähitellen iän myötä.
Useissa tutkimuksissa vahvistettiin ristikkodstrofian ja verkkokalvon irtoamisen suhde. Kolmannella äskettäin irrotetusta potilaasta on oireita verkkokalvon aineen hilavärähtelystä, jotka havaitaan oftalmoskopiassa.
Tarkasteltaessa ristikkodstrofiaa sairastavien potilaiden perustaa voit nähdä useita tunnusomaisia piirteitä: sarja kapeita, valkoisia fleecy-nauhoja, jotka muodostavat muotoja, jotka näyttävät ulkonäöltään köyden tikkaina tai hilana.
Nämä vyöhykkeet eivät ole enempää kuin hävitetyt hyalinisoidut verkkokalvon verisuonet (laskimonsisäinen sänky vaikuttaa pääasiassa). Näiden nauhojen välissä on verkkokalvon harvennuksen alueita, jotka ovat vaaleanpunaisia tai punertavia, ja muodostuu myös kyyneleitä ja verkkokalvon kystoja.
On myös polttopigmenttivyöhykkeitä, hypopigmentoitumisalueita, alusten ympärillä olevaa pigmenttiä tai diffuusisesti sijoitettua pigmenttiä.
Düstroofian alueella on lasimaisen elimen aineen muutos. Verkkokalvon rajalla se tiivistyy ja kiinnittyy tiukasti dystrofian reunoihin, lasiaisen kehon dehydraatio tapahtuu syvemmällä. Tämä johtaa vetovoiman muodostumiseen verkkokalvon dystrofisten muutosten rajoilla.
Samaan aikaan kolmannessa tapauksista venttiilin verkkokalvon repeytyminen tapahtuu ja 14-18%: ssa tapauksista pyöreitä kyyneleitä, jotka aiheuttavat verkkokalvon irtoamista.
Silmän hilajärven riskitekijät voidaan jakaa kahteen suureen ryhmään. Paikallisten tekijöiden joukossa on:
Systeemisiä riskitekijöitä ovat:
Hila-dystrofiaa voidaan diagnosoida eri-ikäisillä potilailla, myös lapsilla. Tämän taudin suurin vaara johtuu kliinisten oireiden puuttumisesta dystrofisen prosessin alkuvaiheissa.
Tältä osin riskitekijöiden tulisi käydä silmälääkäriin vähintään kahdesti vuodessa ja käydä silmärahalla. Jos sinulla on epämääräisiä visuaalisia oireita, ota yhteyttä myös optometristiin.
Jos verkkokalvon irtoaminen on syntynyt dystrofian taustalla, taudin hoitaminen on melko vaikeaa. Tältä osin on parempi estää tällaiset muutokset. Silmänpohjan rutiinitutkimuksissa lääkäri voi havaita verkkokalvon aineen epäsuorat oireet.
Tässä tapauksessa optometri voi suositella uudelleenpääsyä, toisin sanoen dynaamisen dynaamisen havainnon tai ennaltaehkäisevän laserhoidon. Samalla suoritetaan verkkokalvon aineen rajoittava laserkoagulaatio reuna-alueella.
Suorita avohoidon manipulointi anestesian paikallisen käytön jälkeen. Laser-hyytyminen auttaa rajoittamaan sairastunutta aluetta ja säästämään verkkokalvon keskiosat irrotuksesta.
Silmukan ekvaattorin ulkopuolella verkkokalvon reuna-alueet ovat huonosti saatavilla tarkastettaviksi tavanomaisilla oftalmoskopialla. Sillä välin verkkokalvossa esiintyy verkkokalvon vikoja, jotka johtuvat silmien pituuden lisääntymisestä, likinäköisyyden kehittymisestä ja verenkierron heikkenemisestä kuoriosiin.
On olemassa useita perifeerisen verkkokalvon rappeutumisen muotoja, joista hila on vaarallisin. Se tapahtuu, kun tutkitaan rahastoa 5%: lla potilaista, joista 70% on miehiä.
Sitä esiintyy 65%: lla kaikista rappeutuvista silmävammoista potilailla, joilla on verkkokalvon irtoaminen. Anomaalia muodostuu 20-vuotiailla potilailla ja pahenee vähitellen vuosien varrella. Verkkokalvon irrotuksen ja ristikkodstrofian korrelaatio on osoitettu monissa kliinisissä tutkimuksissa.
Jokainen kolmas potilas, jolla on "tuore" irtotapahtuma oftalmoskopian aikana, paljastaa verkkokalvon aineen hilajärven merkkejä. Nämä ovat valkean nauhan ristikkotyyppisiä lukuja. Nauhat - hävittivät hyalinisoidut verkkokalvot.
Niiden välillä on vaaleanpunaisen verkkokalvon dystrofiaa, verkkokalvon taukoja ja pigmenttialueita. Verisuonan lähellä olevan lasiaisen kappaleen muuttuminen tiivistyy, ja se kiinnittyy dystrofian reunaan lasiaisen kappaleen purkautumisen myötä. Verkkokalvon dystrofisen vaurion reunoilla muodostuu traktioita.
Verkkokalvon kyyneleitä diagnosoidaan 30%: ssa, 15%: ssa - kyyneleiden aiheuttama verkkokalvon irtoaminen. Paikallisia tekijöitä ovat:
Systeemisiä tekijöitä ovat:
Taudista puuttuu vaarallisesti varhaisia oireita. Monet potilaat panevat merkille elokuvan tai näytön tunteen heidän silmänsä edessä. Tämä on edistyneen ristikkodstrofian tapaus, joka on jo peittänyt verkkokalvon keskiosat ja vaatii hätäkirurgiaa.
Siksi, jos epäilet jonkin silmäsairauden, kannattaa käydä silmälääketieteen klinikassa ja suorittaakaa peruskokeet. Jos verkkokalvon aineen dystrofiasta on samanlaisia merkkejä, silmälääkäri voi suositella dynaamista havaintoa.
Paikanna vaikutusalue ja yritä säästää verkkokalvon keskiosat irtoamisesta koagulaatiolla. Laser-koagulaatio suoritetaan avohoidossa, se on ei-invasiivinen ja mukava menettely.
Verkkokalvon ääreisvyöhyke ei ole käytännöllisesti katsoen nähtävissä alustan tavanomaisessa tutkimuksessa, koska se sijaitsee silmämunan "päiväntasaajan" takana. Valitettavasti juuri tällä vyöhykkeellä kehittyy useimmiten dystrofisia (degeneratiivisia) prosesseja, jotka usein liittyvät silmän pituuden lisääntymiseen, ja tämän seurauksena myopian etenemiseen ja verenkierron heikkenemiseen tässä vyöhykkeessä.
Nämä ovat tärkeimpiä edellytyksiä yhden kaikkein valtavan oftalmologisen sairauden - verkkokalvon irtoamisen.
Kun silmän dynaamiset muutokset etenevät, verkkokalvon kärsimät alueet muuttuvat vähitellen ohuemmiksi, tässä modifioidun lasiaisen rungon ja verkkokalvon väliset jännitykset muodostavat usein verkkokalvoon pitkään vaikuttavan rakon, jonka läpi lasiaisen kappaleen nestemäinen osa tulee verkkokalvon alle, ja nostamalla se pois.
On olemassa erilaisia perifeeristen dystrofioiden tyyppejä (degeneraatioita), jotka eroavat verkkokalvon irtoamisen vaaran asteesta. Näistä vaarallisimmat irtoamisen kehityksen kannalta ovat seuraavat.
Kaikkein vaarallisin suhteessa verkkokalvon irtoamisen esiintymiseen ja 63% kaikista dynaamisista muodoista on jo esiintynyt verkkokalvon irtoamisella potilailla.
Yli puolessa tapauksista verkkokalvon ristikkodstrofia on kahdenvälinen. Useimmiten se havaittiin ensimmäisellä vuosikymmenellä ja etenee asteittain ajan myötä.
Useat tutkimukset osoittavat hilan rappeutumisen ja verkkokalvon irtoamisen läheisen suhteen. 30-31%: lla potilaista, joilla on tuoretta verkkokalvon irtoamista, havaitaan verkkokalvon ristikkodirofia.
Verkkokalvon hilavärähtely silmän alustasta katsottuna näkyy sarjana kapeita valkoisia, hieman fleecy-raitoja, jotka muodostavat hila- tai köysitikkaita muistuttavia lukuja. Näin ulkonevat ja hyalinoidut verkkokalvot näyttävät, pääasiassa suonet.
Näiden muuttuneiden alusten välillä esiintyy verkkokalvon harvennuksen vaaleanpunaisia punaisia keskipisteitä, kystoja ja verkkokalvon taukoja. Pigmentaation tyypilliset muutokset ovat polttopigmenttipisteet, hypopigmentaatiovyöhykkeet, perivaskulaarinen pigmentti tai diffuusi pigmentti.
Lasitettu elin verkkokalvon dystrofian alueella laimennetaan ja dystrofian rajaa pitkin päinvastoin se tiivistyy ja tarttuu sen reunoihin. Niinpä dystrofian rajalla on trakteja, jotka muodostuvat venttiilin verkkokalvon aukkoista, joita esiintyy 30-32%: ssa tapauksista, pyöreitä aukkoja - 14-18% tapauksista, mikä johtaa verkkokalvon irtoamiseen.
Tämä muoto voidaan havaita yksilöissä, joilla on aksiaalinen progressiivinen likinäköisyys, joskus jossakin määrin ametropiaa, mutta merkittäviä muutoksia verisuoni- ja retikulaarisissa kalvoissa (myopiasairaus).
Patologiaa havaitaan vaskulaaristen vaurioiden takia ja se koostuu valkean, hieman hohtavan baarin kaltaisten sulkeumien esiintymisestä verkkokalvossa, jossa on myopisia pieniä ohenevia ja rei'itettyjä vikoja. Tämäntyyppistä degeneraatiota kutsutaan "etana jalanjäljeksi", joka on samanlainen kuin se.
Rinnakkeet aiheuttavat usein verkkokalvon irtoamista. Joidenkin kirjoittajien mukaan "etana jäljitettävän" verkkokalvon verkkokalvon reuna-dystrofialla on vielä suurempi taipumus muodostaa verkkokalvon irtoamista verkkokalvon hilavärähtelystä, vaikka se on paljon vähemmän yleistä.
Tämän patologisen tilan esiintymisen syyt voidaan jakaa silmänsisäiseen ja yleiseen. Entiseen kuuluvat erityisesti likinäköisyys, jälkimmäinen verenpaine, munuaisten vajaatoiminta, leukemia ja muut.
Erillisesti havaitsemme geneettisesti määritellyt dystrofiat (pigmentti, Stargardt, Best, Franceschetti) ja ikä (retinoschisis, ristikkodstrofia, verkkokalvon louhinta, keski-seniilinen dystrofia tai ikäisen makulaarisen dystrofian, Bruchtin kalvon hyalinosis).
Voidaan epäillä tätä tautia itsestään riippuen sairauksiin (sekundaarisen dystrofian tapauksessa) tai oireiden analysoinnissa. Eri tyypit, riippuen vaiheesta ja esiintyvyydestä, käyttäytyvät eri tavalla.
Kuitenkin monet dystrofian muodot eivät ilmene ennen komplikaatioiden kehittymistä - verkkokalvon irtoamista, ja eroavat silmälääkäreissä varsinaisessa kuvassa. Ennuste riippuu dystrofian tyypistä.
Verkkokalvon pigmenttihäiriö on krooninen, hitaasti kehittyvä sairaus, joka vaikuttaa nuoriin. Suhteellisen hyvällä keskinäisellä näkymällä, edistyneissä vaiheissa, vain pieni "ikkuna" terveestä verkkokalvosta pysyy. Potilas näkee maailman, ikään kuin kapean putken läpi.
Miinus: taudille on havaittu perheen taipumus. Lisäksi: väliaikainen vakauttaminen ja prosessinhallinta on mahdollista, jos ajoissa on riittävästi hoitoa vähintään 2 kertaa vuodessa.
Paras keltuainen dystrofia etenee kolmessa vaiheessa: kystan muodostuminen, sen repeämä verenvuodon kanssa ja arpien muodostuminen vaikutusalueelle. Näin ollen lopulliset visuaaliset toiminnot määräytyy prosessin lokalisoinnin perusteella.
Starodin makulaarinen dystrofia ja Franceschettin keltainen-täplikäs dystrofia johtavat näön huomattavaan vähenemiseen, koska ne tarttuvat verkkokalvon keskiosaan, makulaan.
Sekundaaristen dystrofioiden kehittyminen liittyy taustalla olevan sairauden etenemiseen - yleensä kroonisen verenpaineen, munuaissairauden tai leukemian keskellä, kehittyy angiopatiaa, joka voi kehittyä retinopatiaksi. Sen tulos on dystrofia.
Vanhusten verkkokalvon dystrofiasta on syytä selventää, että jotkut perifeeriset muutokset ovat vaarallisempia mahdollisen irtoamisen kannalta kuin toiset. Esimerkiksi retinoschisis (kerrostuminen) on paljon vähemmän todennäköistä, että se hajoaa murtumaan kuin sama hilavärähtely.
Ikääntymiseen liittyvän makulaarisen dystrofian osalta se varmasti vähentää potilaan näön laatua, mutta tässä tapauksessa epämukavuuden taso riippuu muodosta - kuivasta tai eksudatiivisesta. Ensimmäinen on yleensä vähemmän aggressiivinen, toinen vaatii aktiivista toimintaa ja vaikuttaa merkittävästi silmän toimintaan.
Hila-dystrofiaa havaittiin 8%: lla koko väestöstä, useammin myopeissa. Tämä on reumatogeenisissä irtoamisissa eniten havaittu dystrofia (40% tapauksista). Muutokset, jotka muistuttavat ristikkodstrofiaa, löytyvät henkilöistä, joilla on Marfanin oireyhtymä, Ehler-Danlos, Stickler. Kaikissa tapauksissa verkkokalvon irtoamisen riski on suuri.
Objektiivinen tarkastelu paljasti seuraavat merkit. Hila-dystrofiaa varten on tunnusomaista, että verkkokalvon harvennuksen selkeästi rajattuja, kehämäisesti karan muotoisia alueita esiintyy useammin tasoittajan ja lasiaisen rungon pohjan takareunan välillä.
Tämän dystrofian saaret voivat muodostaa kaksi, kolme tai jopa neljä riviä, jotka on suunnattu kehän ympärille. Joskus ne sijaitsevat säteittäisesti (kuten potilailla, joilla on Stickler-oireyhtymä) ja jotka levittyvät päiväntasaajan varrella.
Tyypillinen merkki kaukaisesta dystrofiasta on valkoisten viivojen haarautuva verkko alusten laajennuksena. Yleensä "ristikko" on määritelty molemmissa silmissä, useammin ajallisissa segmenteissä, yläosassa.
Muutokset, kuten "frostlike", "pigmenttiepiteelin hyperplasia", "valkoinen paineella" liittyvät usein "hilaan". Jos ”hilan” osan yläpuolella oleva vitreum laimennetaan, vitraofian reunoja pitävät vitrealliitokset vahvistuvat.
Useimmilla potilailla tämä tila on oireeton, mutta joillakin saattaa olla komplikaatioita:
Dystrofia "etana jalanjälki" - ehkä "hilan" varhainen muoto tai muunnelma. Tutkimuksen aikana selvitetään selkeästi määritellyt tiukasti sijoitetut "pakkaset", jotka antavat verkkokalvolle "kuonan" ulkoasun. Valkoisia viivoja ei ole, ja pyöreät reiät dystrofia-alueilla ovat suurempia kuin todellisessa ”hilassa”. Komplikaatiot: verkkokalvon irtoaminen tapahtuu usein suurilla verkkokalvon aukkoilla.
Hila-dystrofiassa havaitaan tavallisesti vyöhykealueen (kapea, valkoinen, aaltoileva), jotka muodostavat köyden tikkaiden tai ristikkorakenteiden kuvion, nauhat. Nämä nauhat koostuvat verisuonista, jotka ovat täynnä hyaliinia ja jotka ovat juuttuneet yhteen.
Laivojen välissä olevilla alueilla, joita edustavat vaaleanpunaiset tai punaiset alueet, esiintyvät ohut verkkokalvon alueet. Näillä alueilla muodostuu aukkoja tai kystoja, jotka herättävät irtoamista.
Diastrofia-alueiden vieressä on myös muutos lasiaiseen kehoon, se muuttuu nesteytetyksi. Nestemäisten alueiden reunoja pitkin lasiaisen rungon aine on päinvastoin hyvin lähellä verkkokalvoa ja jopa juotettu siihen.
Kun näin tapahtuu, verkkokalvon alueet, joilla on korkea jännitys, joihin myös muodostuu venttiilien muotoisia aukkoja. Jälkimmäisen kautta on mahdollista läpäistä lasiainen aine verkkokalvon alle, mikä johtaa sen irtoamiseen. Tauti on taipuvainen etenemään hitaasti koko potilaan elämässä.
Hoidon hilavärähtelyllä pyritään hidastamaan tuhoamisprosesseja ja se vähenee pääasiassa oireenmukaiseen ja tukevaan hoitoon.
Tässä tapauksessa suoritetaan pääasiassa laser-verisuonten hyytymistä, pyritään rajoittamaan dystrofian aluetta ja sen jälkeen määrätään fysioterapia ja lääkehoito. Tilanteen parantamiseksi potilaiden tulisi poistaa tupakointi kokonaan ja käyttää aurinkolaseja silmiensä suojelemiseksi.
Jos verkkokalvon ristikkodstrofia on jo monimutkainen irtoamisen jälkeen, kirurginen interventio, vitrectomia, on määrätty. Kun irrotus ei ole vielä tapahtunut, se on estettävä.
Suunniteltujen tutkimusten pohjalta silmälääkäri voi paljastaa epäsuoria merkkejä ristikkodstrofiasta. Tällöin asiantuntija suosittelee välttämättä uudelleen ottamista, jotta voidaan tarkkailla tautia ajan mittaan ja tarvittaessa tehdä ennaltaehkäisevää laserhoitoa.
Ennaltaehkäisevä laserhoito käsittää menetelmän, jolla rajoitetaan verkkokalvon perifeerisen alueen laserkoagulaatiota.
Tämä on kaikenikäisten potilaiden helposti siedettävä avohoito, jonka tarkoituksena on rajata verkkokalvon alueet, jotka ovat jo kärsineet, jotta estetään mahdollinen verkkokalvon irtoaminen leviämästä sen näkökulmasta vastaaville keskialueille.
Menettely kestää keskimäärin enintään 15-20 minuuttia, se suoritetaan paikallispuudutuksessa, ja se kestää helposti myös vanhoja ja lapsia. Kun tiputusanestetiikka on otettu silmään, Goldmanin kolmen peilin linssi (erityinen piilolinssi) asennetaan siihen, mikä mahdollistaa lasersäteilyn keskittämisen verkkokalvon mihin tahansa osaan.
Murtumien ja paikallisten irrotusten vyöhykkeet rajataan useilla koaguloitujen (juotettujen) kudosten riveillä. Täysimittaisten kestävien chorioretinaalisten tarttuvuuksien muodostamiseen kuluu aikaa.
Pääsääntöisesti se on 10-14 päivää, jonka aikana potilaan on noudatettava vähimmäisrajoituksia: sulje pois vartalo, painonnosto, liiallinen liikunta, älä käydä kuumassa kylvyssä, saunassa, uima-altaassa. Tulevaisuudessa nämä rajoitukset poistetaan kokonaan.
Hyvin harvinaisissa tapauksissa tämä menettely voi aiheuttaa pieniä komplikaatioita. Tällainen laserhoito ei paranna merkittävästi vision laatua, mutta sen avulla ei voi menettää sitä täysin verkkokalvon irrotuksen yhteydessä.
Yksi verkkokalvon rappeuttavien muutosten muoto on ristikkodstrofia. Patologia sai nimen nimenomaisen kuvion takia, jonka muodostavat vaikutuksen kohteena olevan aluksen hävinneet astiat, joiden välillä ohennetut verkkokalvokudokset ja sen erilaiset vammat (kyyneleet, kystat) ovat selvästi näkyvissä.
Yleensä verkkokalvon hilavärähtely vaikuttaa molempiin silmiin. Tämä patologia on herkempi miehille, etenkin niille, jotka kärsivät likinäköisyydestä. Taudin pääasiallinen syy on ikään liittyvät muutokset silmän kudoksissa.
Yleensä tauti alkaa olla täysin oireeton ja vain ajan myötä ilmenee näkyvyyden heikkeneminen ja vääristyneiden ja mutisten alueiden esiintyminen näkökentässä.
Taudin hoito on monimutkainen ja sen tarkoituksena on estää verkkokalvon irtoaminen ja visuaalisten toimintojen parantaminen. Laser-koagulaatio ja nykyaikaiset vasorekonstruktiiviset toiminnot ovat tehokkaimpia menetelmiä hila-verkkokalvon rappeutumisen hoitamiseksi.
Leikkaus mahdollistaa verenvirtauksen järkevän jakautumisen orbitaalisessa valtimossa, mikä johtaa parantuneeseen verenkiertoon näköhermon ja verkkokalvon vaurioituneille alueille. Tämän seurauksena silmäkudosten luonnolliset aineenvaihduntaprosessit aktivoituvat, mikä osaltaan parantaa visuaalisia toimintoja.
On olemassa paljon todisteita siitä, että verkkokalvon irrotuksen pääasiallinen syy on ristikkodstrofia, joten on niin tärkeää diagnosoida sairaus ajoissa ja hoitaa sen toimivaltainen hoito.
Standardin oftalmologisessa tutkimuksessa verkkokalvon kehä ei ole käytännössä visualisoitu, koska se sijaitsee silmäntasaajan takana. Juuri tämä vyöhyke on erityisen alttiita dystrofioiden ja degeneraatioiden esiintymiselle, jotka johtuvat enimmäkseen silmän akselin pidentymisestä.
Tämän seurauksena tällaisiin tiloihin liittyy verenkierron heikkeneminen verkkokalvon vieressä verisuonikalvossa ja likinäköisyyden etenemisessä.
Kaikki nämä tekijät ovat hälyttäviä edellytyksiä yhden vakavimmista hätätilanteista - verkkokalvon irtoamisesta.
Se johtuu degeneratiivisten muutosten etenemisestä, jotka johtavat silmän verkkokalvon alueiden ohenemiseen ja laskeutuvan rungon ja verkkokalvon väliseen muodostumiseen tällä vetovoima-alueella (jännitteellä).
Tällaisen jännityksen pitkäaikainen vaikutus verkkokalvoon aiheuttaa repeämän muodostumisen, joka kulkee verkkokalvon alle lasiaisen nestemäisen osan, nostaen sitä vähitellen.
Verkkokalvon ristikkodstrofia on erityisen vaarallinen verkkokalvon irtoamiseen johtavana tekijänä ja se on vähintään 65% kaikista perifeerisen dystrofian tapauksista. Tutkimuksessa tämän lajin dystrofiaa havaitaan 68%: lla miehistä, mikä osoittaa sen esiintymisen perinnöllisen luonteen.
Lisäksi yli puolella tämän taudin potilaista se on kahdenvälistä. Pääsääntöisesti se havaitaan ensin kaksikymmentä-vuotiailla potilailla, jotka seuraavat edelleen progressiivista kehitystä.
Verkkokalvon irtoaminen monissa tapauksissa liittyy läheisesti hilan rappeutumiseen, kuten erilaisten tekijöiden tieteellisten teosten massa osoittaa. Lisäksi tuoreet tutkimukset ovat osoittaneet, että 30-31%: n tapauksista tuoreen verkkokalvon irtoamisen syynä oli hilavärähtely.
Perusrakenteen tutkiminen ristikkodstrofian tapauksessa paljastaa sarjan valkoisia, kapeita, hieman tufsoituja nauhoja, joista kuviot ovat etäisesti muistuttavia köyden tikkaita tai ristikkäitä. Nämä ovat hyalinisoituneita ja hävitettyjä verisuonien (enimmäkseen) verisuonia ja suonet.
Tällä tavoin modifioitujen alusten välissä olevissa aukkoissa ohennetun verkkokalvon vaaleanpunaiset punaiset vyöhykkeet näkyvät usein kystojen ja repeämien keskipisteinä.
Hila-dystrofiaa kuvaavat pigmenttimuutokset ovat hypopigmentaatiovyöhykkeet, polttopigmenttipisteet, perivaskulaarinen tai diffuusi pigmentti.
Degeneraation alueella havaitaan liian nesteytetty lasimainen elin, joka dystrofian rajan kohdalla päinvastoin tarttuu sen reunaan ja tiivistyy. Tämän takia degeneraatiorajaa pitkin tapahtuu vetovoima, kun muodostuu verkkokalvon venttiilin aukkoja (30–32% tapauksista) tai pyöreitä aukkoja (14–18% tapauksista), joista lopulta tulee verkkokalvon irtoamisen syy.
Tilastojen mukaan, erityisesti usein (30–40% tapauksista), perifeerinen verkkokalvon dystrofia esiintyy ihmisissä, joilla on progressiivinen myopia-myope. Nämä henkilöt, joilla on kaukonäköisyys (hypermetropes), ovat 6-8%. Kun otetaan huomioon, että normaalivision omaaville ihmisille tämä on vain 2-5%.
Verkkokalvon hilavärähtelyyn johtavat tekijät on jaettu kahteen ryhmään - systeemiseen ja erityiseen. Erityiset tekijät, jotka aiheuttavat verkkokalvon dystrofiaa, ovat asiantuntijat: perinnöllinen taipumus; mikä tahansa likinäköisyys; silmäsairaudet, joilla on tulehdus; silmävammat.
Lääkärit kutsuvat systeemisiä tekijöitä, ristikkodstrofian, verenpaineen, ateroskleroosin, diabeteksen, vakavan myrkytyksen, tartuntatautien, muiden kroonisten sairauksien ja tilojen esiintymistä.
Perifeeriset dystrofiat havaitaan kaikenikäisille potilaille, myös lapsille. Melko useammin tämä tauti vaikuttaa keski-ikäisiin ja vanhempiin miehiin.
Tämä osoittaa verkkokalvon irtoamisen alkamista, kun sen keskeiset osastot osallistuvat prosessiin. Taudin tämä vaihe on jo hätätilanne, jossa vain leikkaus voi auttaa. Mutta edes hän ei aina anna täydellistä visuaalisen toiminnan palauttamista.
Niinpä ihmisten, joilla on riski sairastua perifeeriseen hilan rappeutumiseen ja joihin liittyy verkkokalvon irtoaminen, tulisi suorittaa täysi silmäkokeen laaja oppilas kahdesti vuodessa. Lisäksi on syytä kiinnittää enemmän huomiota visuaalisiin muutoksiin ja kun havaitaan uusia tunteita ja epäselviä oireita, hakeudu välittömästi silmiin.
Verkkokalvon dystrofiaa raskauden aikana pidetään melko yleisenä. Tämä työvoiman jälkeinen ilmiö voi johtaa erilaisiin haitallisiin komplikaatioihin verkkokalvon repeytymisen tai hilseilemisen muodossa. Usein sairaus johtuu progressiivisesta likinäköisyydestä.
Naisia, joilla on tämä tauti, saa harvoin synnyttää yksin. Periaatteessa suoritetaan keisarileikkaus epämiellyttävien ongelmien välttämiseksi. Naisella on aina mahdollisuus valita joko keisarileikkaus tai laserkoagulaatio.
Tällainen toimenpide voidaan suorittaa vasta kolmenkymmenen viidennen raskausviikon ajan. Sen päätarkoituksena on vahvistaa paikkoja, joissa esiintyi dystrofiaa. Kun se on altistettu lasikuidun arpiarvoille, tuloksena on tiivis yhteys koridin ja verkkokalvon välillä.
Tämäntyyppinen manipulointi antaa mahdollisuuden synnyttää itsesi ja välttää negatiiviset seuraukset työvoiman ja synnytyksen jälkeen. Jotkut potilaat hakevat hoitoa kotona. Mutta se on tehokasta vain, jos se toteutetaan kattavasti.
Erinomainen työkalu, jota voidaan käyttää kotona, on vuohenmaito. Se on sekoitettava veteen yhtä suuressa osassa ja tipputtava silmiin. Vaikka folk korjaustoimenpiteitä käytetään infuusio neuloja, asteikot, sipulit ja ruusunmarjat.
Myös verkkokalvon dystrofiassa on hyödyllistä käyttää merilevää, karpaloita, sinappia, hunajaa ja kanelia. Verkkokalvon dystrofiaa sairastavien potilaiden arvioiden mukaan laser-koagulaatio on paras tapa.
Tietenkään mikään tapa auttaa vihdoin palauttamaan vision, mutta se voi pysäyttää etenemisen. Laserhoitoa pidetään turvallisena, kivuttomana eikä se aiheuta vakavia seurauksia. Siksi, jos potilaalle annettiin tämä menettely, on parempi olla viivästymättä ajan kuluessa, muuten on mahdollisuus menettää visuaalinen toiminta kokonaan.
Ennaltaehkäisy jo olemassa oleviin veren tarjonnan ongelmiin verkkokalvon reuna-alueilla olisi pyrittävä estämään patologian kehittymistä ja vähentämään irtoamisen ja repeämisriskiä.
Edullisen ennusteen olennainen edellytys on lääketieteellisten toimenpiteiden (mukaan lukien laserkoagulaatio) säännöllinen tarkkailu ja oikea-aikainen valmistuminen. Riskipotilaiden tulisi käydä silmälääkäriin kahdesti vuodessa.
Erillisesti on syytä huomata, että raskaana oleville naisille on tutkittava runko. Koska luonnollinen kulkeutuminen aiheuttaa verkkokalvon irtoamisen riskin, gynekologi lähettää kahdesti raskaana olevan naisen tarkistamaan rintakehän - raskauden alussa ja ennen syntymää.
Ennaltaehkäisevät toimenpiteet, joilla pyritään ehkäisemään dystrofiaa, ovat erityisen tärkeitä vaarassa oleville henkilöille. Verkkokalvon ravitsemushäiriöiden todennäköisyys on suurempi:
Säännöllisten tarkastusten taustalla lääkäri voi suositella vitamiinihoidon, laitteiden ja fysioterapian kursseja. Nämä toimenpiteet tukevat tehokasta aineenvaihduntaa verkkokalvon kudoksissa ja säilyttävät sen elinkelpoisuuden.
http://glazaexpert.ru/distrofiya-setchatki/reshetchataya-distrofiya-setchatki