Anteriorista iskeemistä optista neuropatiaa esiintyy akuuttien verenkiertohäiriöiden seurauksena valtimoiden ruokintajärjestelmissä. Näkyvyys heikkenee nopeasti (1-2 päivän kuluessa) valon havaitsemiseen asti. Keskeiset skotomit näkyvät näkökentässä, useammin näkökentän alempi puoli putoaa, harvemmin näkökentän alalla havaitaan alakohtaisia laskeumia. Nämä muutokset tapahtuvat useammin iäkkäillä potilailla spasmin perusteella tai ovat orgaanisia (ateroskleroosi, verenpaine, endarteriitti jne.). Taudin alussa silmän pohja voi olla muuttumaton, sitten toisena päivänä sen ympärillä esiintyy iskeemisen optisen levyn turvotusta ja vatan kaltaista verkkokalvon turvotusta. Valtimot supistuvat, paikoissa, joissa verkkokalvo on (levyn alueella tai sen ympärillä), ei havaita. Keltaisen pisteen pinta-alaa ei muuteta. Seuraavassa näköhermon levyn turpoamisessa levyn määrä vähenee, levyn vaaleampi, 2-3 viikon loppuun sairauden atrofia esiintyy vaihtelevan vakavuuden vuoksi. Näkyvyyskyvyn nopean heikkenemisen takia varhainen hoito on tarpeen.
hoito. Kiireellinen sairaalahoito. Välittömästi diagnoosin jälkeen annetaan verisuonia laajentavia lääkkeitä, trombolyyttisiä lääkkeitä ja antikoagulantteja. Anna nitro- glyseriinin tabletti (0,0005 g) tai 1-prosenttinen liuos, jossa on 3 tippaa sokeria kohti. Amyylinitriitin hengittämistä suositellaan (levitä ampullista 2-3 tippaa nenäliinaan). Kaadetaan laskimonsisäisesti 5–10 ml: aan 2,4-prosenttista aminofylliiniliuosta yhdessä 10–20 ml: n 40-prosenttisen glukoosiliuoksen kanssa, 2–4 ml 2-prosenttista liuosta (hitaasti!), 15-prosenttinen ksantiinoliinikotiiniliuos (complamine) - 2 ml 1-2 kertaa vuorokaudessa (injektoidaan hyvin hitaasti, potilas on matalassa asennossa), streptoliasis (streptase, streptokinaasi) tai streptodekazu-tiputusmenetelmä - 15-30 tippaa minuutissa 100 000 IU: lla päivittäin veren hyytymisjärjestelmän, protrombiini-indeksin ja virtsan okkulttisten verikokeiden tulokset.
Näytetään 0,3 - 0,5 ml: n 0,1-prosenttinen atropiinisulfaattiliuos, prskol - 10 mg (1 ampulli liuosta); 0,3–0,5 ml 0,4% deksatsoniliuosta, 700–1000 IU hepariinia, 1250 U urokinaasia, 0,3–0,5 ml 1-prosenttista emaxipiiniliuosta. Fibrinolysiinia annetaan sidekalvon alla (1000 IU liuotetaan 0,5 ml: aan 2-prosenttista novokaiiniliuosta, joka injektoidaan joka toinen päivä), trombolysiini (5 mg liuotetaan 0,5 ml: aan 2% novokaiiniliuosta). 10 ml 40-prosenttista glukoosiliuosta, 10 ml 10-prosenttista natriumkloridiliuosta annetaan laskimoon. Ne määrittävät myös intramuskulaarisen injektion 15-prosenttiseen Complamine-liuokseen, 2 ml 1-2 kertaa päivässä, 12% aminofylliiniliuosta, 2-3 ml päivittäin, 2,5% halidiiniliuosta, 1-2 ml, 2% liuos 2-2-liuosta 4 ml, hepariini 20 000–40 000 IU päivässä (hoito 5–7 vuorokautta), urokinaasi 1125 U (0,5 ml) päivässä (5 000 IU lääkettä liuotetaan 2 ml: aan liuotinta), hoidon kulku on 10–15 päivää.
Sisällä on 0,5% natriumnitriittiliuosta ja 1 ruokalusikallinen 2-3 kertaa päivässä, 0,3 g komplamiinia 2-3 kertaa päivässä aterioiden jälkeen, halidi 0,1 g 2 kertaa päivässä, mutta siilon mukaan 0,04 g 3 kertaa päivässä, 1 pilleri 1 tabletti 3 kertaa päivässä aterioiden jälkeen, eufilliini 0,1 g 3 kertaa päivässä, papaveriini 0,02 g 3 kertaa päivässä, fosfadeeni 0,05 g 2— 3 kertaa päivässä, sermion 1 tabletti 2-3 kertaa päivässä.
Näköhermon edeeman kehittymisen aikana potilaille määrätään diureetteja - 0,25 g diakarbia 2-3 kertaa päivässä (kestää 3 päivää, 2 vuorokauden tauko), hypotiatsidia 0,05 g 1 kerran ennen ateriaa 5 kertaa —7 päivää, jota seuraa 3-4 päivän tauko, furosemidi, 0,04 g kerran päivässä, brinaldiksi, 0,02 g G kerran päivässä, 50% glyseroliliuos nopeudella 1-1,5 g / kg. Käytettiin myös epäsuoran vaikutuksen antikoagulantteja - neodikumariinia 0,2-0,3 g, 2 kertaa päivässä, pienentämällä seuraavina annoksina annosta 0,1-0,15 g: ksi; fenyyli 0,03 g 3-4 kertaa päivässä ensimmäisenä päivänä, sitten 1 kerran päivässä. Hoito jatkuu 1,5-2 kuukautta. Lääkärin ja neuropatologin on kuultava potilaita (ks. Keskushermoston valtimon ja sen haarojen akuutti tukos).
Kongestiivinen optinen levy on ei-tulehduksellinen optisen levyn ödeema, joka aiheutuu kallonsisäisen paineen noususta. Kongressiivisen levyn syyt ovat aivojen erilaisia sairauksia (kasvaimet, paiseet, araknoidiitti, verenvuotot, aivokalvontulehdus, ateroskleroosi, parasiittikystat jne.). Ruuhkainen levy Kun selkäydin (kasvain) patologia on erittäin harvinaista. Erilaisista teorioista, jotka koskevat pysähtyneen levyn patogeneesiä, tunnetaan parhaiten retentio, jonka mukaan pysyvä levy johtuu kudosnesteen ulosvirtauksen viivästymisestä kraniaaliseen onteloon johtuen näköhermon puristumisesta. Samalla estetään kudosnesteen ulosvirtaus näköhermon läpi. Kun oftalmoskopia taudin alkuvaiheissa on lievä hyperemia ja epäselviä levyn rajoja yhdessä verkkokalvon kohtalaisen suonikohjujen kanssa. Kun turvotus kasvaa, havaitaan levyn etäisyys verkkokalvon yläpuolella. Suonet laajenevat ja kiertyvät enemmän, valtimot kapenevat. Näön hermopää kasvaa kooltaan, toistaen lasiaiseen, sen reunat on määritelty huonosti. Verenvuotot esiintyvät levyn ja peripapillaarisen alueen sekä plasmorragagian muodossa kellertävän valkoisina paikoina. Visuaaliset toiminnot pysähtyneellä levyllä pysyvät ennallaan pitkään. Sokeiden pisteen koko on kuitenkin aina kasvanut. Tapauksissa, joissa kongestiivisen levyn syy on pitkittynyt, näön terävyys alkaa pienentyä ja näkökentän rajojen supistuminen kehittyy näköhermon kuitujen osan atrofian vaikutuksesta. Pysyvä levy on tavallisesti kahdenvälinen, mutta molempien silmien stagnointiaste voi olla epätasainen.
Diagnoosi perustuu silmän silmämääräiseen kuvaan ja silmän toiminnallisten tutkimusten tuloksiin. Tarvittava kallo-radiografia, neurologin kuuleminen, pohjan fluoresenssi-angiografia. On tarpeen tehdä hermoston hermon ja pseudoneuritiksen neuritiksen (papilliitin) differentiaalidiagnostiikka. Pysyvällä levyllä, toisin kuin neuriitti, visuaaliset toiminnot (visuaalinen terävyys ja näkökenttä) säilyvät pitkällä aikavälillä. Levyn turvotuksen lisääntyminen määräytyy taittumisen asteen muutoksen mukaan sen heikkenemissuunnassa. Refraktion heikkeneminen jokaiselle 3 diopterille vastaa levyn etäisyyden kasvua verkkokalvon pinnan yläpuolella 1 mm.
hoito Se on ensisijaisesti tarkoitettu poistamaan kongestiivisen levyn syy (aivokasvainten poistaminen, aivokalvontulehduksen, araknoidiitin, aivoverenvuodon jne. Hoito). Potilaan tutkinnan aikana ja ennen leikkausta suoritetaan dehydraatiohoito, joka auttaa vähentämään näköhermon hermokuituja ja ehkäisee niiden atrofiaa. 40%: n glukoosiliuoksen laskimonsisäiset infuusiot määrätään päivittäin 20 ml: ssa, 10%: n kalsiumkloridiliuoksessa (15-20 infuusion aikana); lihaksensisäisesti - 25-prosenttinen magnesiumsulfaatin liuos 10 ml päivässä 20 päivän ajan, 1% furosemidiliuosta (lasix) 2 ml 1 kerran 2 päivän välein. Sisällä on diakarb (diamoks, Fonurit) 0,25 g 2-3 kertaa päivässä, 3 päivän kuluttua, 2 päivän tauko on tarpeen. furosemidi (lasix), 0,04 g kerran päivässä (aamulla) aterian yhteydessä tai sen jälkeen, klopamidi (brinaldix), 0,02 g kerran päivässä, triamtereeni (triampure compositum), 1 tabletti 2 kertaa päivässä ( aamulla ja iltapäivällä aterioiden jälkeen), gipotiatsidi 0,1 g päivässä 5 päivän ajan, 3 päivän tauko; 50% glyseriiniliuosta nopeudella 1,5 g / kg kerran päivässä viikon aikana. 0,47% deksametasonin liuosta, 0,5-1 ml, annetaan retrobulbarly. Joissakin tapauksissa on osoitettu, että aivo-selkäydinnesteet pienentävät kallonsisäistä painetta. Optisen hermoston atrofian hoito, joka kehittyi pysähtyneen levyn muodostumisen jälkeen, suoritetaan tämän taudin hoidon yleisten periaatteiden mukaisesti (ks. Näköhermon atrofia).
http://spravr.ru/sosudistye-zabolevaniya-zritelnogo-nerva.htmlTraumaattisissa aivovammoissa (TBI) esiintyy usein näköhermon (MN) vaurioita. Ihmissilmä on hyvin hauras työkalu, joka voi helposti vahingoittua. Emme puhu pelkästään sen ulkoisesta osasta vaan myös sen sisäisestä osasta. Useimmiten loukkaantuminen johtuu voimakkaasta mekaanisesta vaikutuksesta pään alueelle. Tämä johtaa moniin kielteisiin seurauksiin, joiden monimutkaisuus riippuu vahingon tasosta ja TBI: n tyypistä.
Asiantuntijat huomauttavat, että tällainen ongelma, koska MN-vamma on todettu noin 5 prosentissa uhreista, joilla on pään vamma. Useimmiten esiintyy intrakanaalisen hermoston osaston vaurio.
Yleensä tällainen vamma ilmenee, kun isku on pään etu- tai etuosan ajallisessa osassa. Samalla asiantuntijat huomauttavat, että kallon vaurioitumisen vakavuus ei aina korreloi näköhermon vaurioitumisen kanssa.
Siksi ei voida sanoa, että voimakas isku päähän johtaa välttämättä täydelliseen tai osittaiseen näköhäviöön. Jopa näennäisesti merkityksetön vahinko voi puolestaan aiheuttaa visuaalisen prosessin vakavan heikkenemisen, jos vaikutus kohdistuu tietylle alueelle.
Suurin vaara aiheuttaa loukkaantumisen pään etuosaan. Siksi tällaisia aivohalvauksia tulisi välttää välttämättä, jotta ne eivät menettäisi näkyvyyttä.
Ammattilaiset väittävät, että voimakkaalla etu-orbitaalialueen vaurioitumisella on mahdollista eniten hermovaurioita, mikä johtaa näön täydelliseen häviämiseen ja jopa amauroosiin.
Jotkut potilaat kärsivät myös tajuttomuudesta. Mutta joillekin pään etuosaan puhaltaa vain visuaalisen prosessin heikkeneminen. Tämä on selvä merkki vahingosta.
ZN: llä on erittäin tärkeä rooli ihmiskehossa. Tämä on erityinen lähetin, joka siirtää verkkokalvon signaaleja aivoihin. Näön hermo koostuu miljoonista kuiduista, jotka yhdessä muodostavat 50 mm: n kokonaispituuden. Se on erittäin haavoittuva, mutta samalla tärkeä rakenne, joka voi helposti vaurioitua.
Kuten jo todettiin, yleisimpiä näköhermon vaurioitumisen syy on pään vamma. Tämä ei kuitenkaan ole ainoa mahdollinen tekijä signaalien kuljettamisessa. Tällainen voi olla ongelma synnytystä edeltävässä kehityksessä, kun sikiö tiettyjen prosessien vaikutuksen alaisena on väärien näköelinten muodostuminen.
Lisäksi näköhermon vaurio voi aiheuttaa tulehdusta, joka pystyy keskittymään silmään tai aivoihin. Myös ruuhkautumisella ja atrofialla on negatiivinen vaikutus GI: hen. Jälkimmäisellä voi olla erilainen alkuperä.
Useimmiten siitä tulee komplikaatio traumaattisen aivovaurion jälkeen. Mutta joskus silmiin kohdistuvat atrofiset prosessit johtuvat myrkytyksestä ja kehon voimakkaasta myrkytyksestä.
Näköhermon vaurioiden esiintymisen syyt voivat olla melko paljon. Siksi näön heikkenemisen vuoksi on tarpeen kuulla asiantuntijaa. Lääkäri määrää kvalitatiivisen tutkimuksen ja määrittää sen jälkeen patologian syyn.
Oikean lähestymistavan ja asianmukaisen hoidon avulla voit saavuttaa hyviä tuloksia ja palauttaa visuaalisen prosessin normin rajoille. Diagnoosi tapahtuu vasta potilaan perusteellisen tutkimuksen ja kaikkien tarvittavien testien suorittamisen jälkeen. Jokaiselle näön hermon vaurioitumiselle on omat oireet.
Siinä tapauksessa, että potilaalla on kraniocerebraalinen vamma, optisen hermon vaurioitumisen syy voidaan määrittää helposti. Tässä tapauksessa potilas saa oikean hoidon, muuten visuaalinen toiminto ei ehkä enää toipu.
On kuitenkin myös tilanteita, joissa on hyvin vaikeaa määritellä EF: n vahingon syytä. Esimerkiksi kun potilas kärsii patologiasta, joka on peräisin kohdunsisäisen kehityksen aikana, voi olla vaikea diagnosoida välittömästi.
Näönhermän ja monien muiden näköprosessiin vaikuttavien elementtien muodostuminen tapahtuu 3-10 viikon raskauden aikana. Jos odottava äiti kärsii taudista tai hänen ruumiinsa altistuu tietyille negatiivisille tekijöille, vauva voi kehittyä näköhermon synnynnäiseen atrofiaan.
Asiantuntijat jakavat 6 taudin muotoa. Lähes kaikilla on samanlaisia yleisiä oireita. Aluksi visuaaliset toiminnot vähenevät voimakkaasti. Lisäksi potilaalle diagnosoidaan aina pienen aluksen rakenteen muutos, eli potilaat kärsivät mikroangiopatiasta.
Värin havaitseminen ja perifeerinen näkemys, jossa on epänormaalia näköhermon kehittymistä, eroavat merkittävästi siitä, miten ihmiset näkevät maailman ilman tällaisia patologioita.
MN: n epänormaalin intrauteriinisen kehityksen myötä visuaalisen prosessin ongelmat pysyvät elinaikana, ja patologiaa ei voida täysin parantaa. Ihmiset, joilla on tämä diagnoosi, kärsivät usein erilaisista komplikaatioista.
Väärä visuaalinen käsitys ulkomaailmasta tekee potilaista hermostuneita ja ärsyttäviä sekä alttiita migreenille.
Hankitut näköongelmat voivat johtua tulehduksesta. Näön hermo on hyvin hauras rakenne, minkä vuoksi se kärsii tiettyjen tekijöiden vaikutuksesta erittäin nopeasti ja nopeasti. Jos henkilöllä on vakava tulehdusprosessi, joka paikallistuu päähän, näön hermo voi loukkaantua, mikä heikentää kehon visuaalista toimintaa.
Kaikki tulehdukset ovat vaarallisia näköpiirissä. Se voi olla aivojen, silmämunan ja jopa nenän vaurio. Asiantuntijat suosittelevat voimakkaasti, että nälänesteissä, kurkussa ja korvassa ei oteta huomioon patologisen prosessin oireita. Virheellinen tai poissa oleva hoito voi aiheuttaa vahinkoa EF: lle.
Lääketieteellisessä käytännössä oli myös tilanteita, joissa banaaliset kariekset johtivat sokeuteen. Siksi tulehdus on hoidettava, ja se on tehtävä ajoissa komplikaatioiden välttämiseksi.
Vaaralliset mikro-organismit voivat tunkeutua lasiaiseen ja siirtyä sitten eteenpäin. Tämän seurauksena tulehdusprosessi menee silmiin, ja tämä voi johtaa näköhermon ja täydellisen sokeuden täydelliseen vaurioitumiseen. Jos MN on osittain vaurioitunut, potilaalle diagnosoidaan todennäköisesti atrofia.
Tämä ilmiö ilmenee vakavana huononemisena tai täydellisen näön menetyksenä. Lisäksi verisuonivaurio tapahtuu aina kudosten turvotuksen vuoksi. Tällaiset ilmiöt ovat kuitenkin ominaisia monille muille sairauksille, joten usein on vaikeaa tehdä oikea diagnoosi.
Kuitenkin jos potilaalla on karieksia, otiitti-mediaa, sinuiittiä tai muita tulehduksellisia prosesseja, voidaan olettaa, että näihin liittyvät ongelmat liittyvät tähän.
Jos ihmiskehossa esiintyy pysähtyneisyyttä, joka liittyy useimmiten painehäiriöön, potilas voi kokea hermovaurioita, joita seuraa myöhempi atrofia. Lisääntynyt kallonsisäinen paine voi tapahtua useista syistä.
Yksi vaarallisimmista tekijöistä, jotka aiheuttavat stagnointia kalloissa, katsotaan onkologiseksi kasvaimeksi. Mutta myös hyvänlaatuiset kasvaimet voivat painostaa näköelimiä, jotka johtavat GN: n puristumiseen ja vahingoittumiseen.
Syynä ei-tulehdukselliseen prosessiin, joka aiheuttaa traumaa näköhermolle, voi olla aivojen turvotus, luurakenteen rakenteen rikkominen ja jopa kohdunkaulan osteokondroosi. Kaikki tämä voi lisätä kallonsisäistä painetta. Jos se on liian korkea, tapahtuu hermovaurio.
Asiantuntijat huomauttavat, että MN: n ei-tulehduksellisen leesion oire on useimmiten osittainen atrofia. Toisin sanoen visio heikkenee, mutta ei katoa kokonaan. Yleensä potilas tuntee ongelmia visuaalisen prosessin kanssa ei ole vakio.
Valitukset ovat vain siinä vaiheessa, kun kallonsisäinen paine kasvaa voimakkaasti. Tutkinnassa asiantuntijat huomaavat usein verenvuotoja, jotka näkyvät aivohalvauksissa. Jos paine on kuitenkin erittäin suuri, silmät voivat muuttua punaisiksi.
Tämän ilmiön vaara on siinä, että sen oireet ovat melko lieviä ensimmäisessä vaiheessa. Siksi henkilö voi yksinkertaisesti jättää ne huomiotta. Mutta jo tässä vaiheessa havaitaan näköhermon vaurioita ja atrofiaa. Siksi, kun ensimmäiset näköongelmat ilmenevät, on tarpeen kuulla lääkäriä.
Jos et ratkaise intrakraniaalisen paineen ongelmaa ajoissa ja et päästä eroon negatiivisesta tekijästä, joka aiheuttaa tätä prosessia, sinun ei pitäisi luottaa siihen, että visio saadaan täysin takaisin. Epämiellyttävien oireiden huomiotta jättäminen aiheuttaa usein täydellistä sokeutta, joten on välttämätöntä hoitaa näköhermon ei-tulehduksellisia vaurioita ja estää sen atrofia.
Tällaiset ilmiöt ovat hyvin vaarallisia visuaalisen prosessin kannalta. Ne ovat melko yleisiä. Esimerkiksi auto-onnettomuuksiin joutuvat ihmiset kärsivät usein tästä. Täällä useimmissa tapauksissa on tällainen vamma kuin isku otsaan, ja tämä voi vaarantaa täydellisen näköhäviön.
Asiantuntijat viittaavat kuitenkin EF: n mekaanisiin vaurioihin paitsi päävammojen lisäksi myös toksiinien vaikutuksiin. Kehon myrkytystä, alkoholin, nikotiinin ja eri myrkkyjen myrkytystä pidetään erittäin vaarallisina. Tällaisissa tapauksissa tietyt oireet ovat tyypillisiä.
Haitallisten aineiden altistuminen aiheuttaa vatsaongelmia, mikä aiheuttaa pahoinvointia ja oksentelua, kuulon heikkenemistä ja pysyviä näköhäiriöitä. Tällaiset muutokset kehossa tapahtuvat nopeasti ja yhdessä.
Lisäksi MN-vauriot voivat liittyä myös aikaisempiin sairauksiin tai kroonisiin sairauksiin. Jos potilas kärsii diabeteksesta tai verenpaineesta tai on viime aikoina kärsinyt syfilisistä, on mahdollista, että hermovaurio on yksi komplikaatioista. Siksi tällaisten diagnoosien yhteydessä potilaat huomaavat usein visuaalisen toiminnan voimakkaan heikkenemisen.
Perifeerinen visio on aluksi vahingoittunut. Potilas ei ehkä heti kiinnitä huomiota tähän ongelmaan, mutta jo tässä vaiheessa on vakava hermovaurio ja sen asteittainen atrofia. Jos ohitat alkuperäiset oireet, henkilö ei enää näe koko kuvaa normaalisti.
Tietyt alueet putoavat helposti näkyvistä, ja kun yrität siirtää silmäsi, on voimakas kivun oire. Komplikaatiot voivat olla teräviä päänsärkyä ja värisokeutta.
Tällaiset ilmiöt viittaavat siihen, että henkilöllä on suuria ongelmia, joita on käsiteltävä kiireellisesti. Jos potilaalla on diagnoosi MN-vauriosta, hänen on tärkeää saada oikea hoito. Sen pitäisi olla ensisijaisesti patologian syiden poistaminen. Viime aikoihin asti ihmiset, joilla oli tällainen diagnoosi, eivät voineet luottaa näkemyksen täydelliseen palautumiseen.
Nykyaikainen lääketiede tarjoaa tehokkaita ratkaisuja patologian poistamiseen. Mutta jotkut potilaat eivät voi auttaa. Useimmissa tapauksissa näköhermon synnynnäisiä vaurioita ja kehittyneitä tapauksia ei käsitellä. Siksi älä vedä vetoa silmälääkäriin. Itsediagnoosi ja asiantuntijan suositusten huomiotta jättäminen voivat johtaa näköhermon ja täydellisen sokeuden täydelliseen atrofiaan.
Jotta ongelma voitaisiin poistaa, jos näköhermi vahingoittuu, on tarpeen tehdä kattava diagnoosi. Saatujen tietojen perusteella ja patologian taustalla olevan syyn tunnistamisen jälkeen on mahdollista määrätä oikeat terapeuttiset menettelyt.
On pidettävä mielessä, että hermovaurio ei ole itsenäinen sairaus. Tämä ongelma on aina ylimääräinen syy, joka on poistettava. Muussa tapauksessa sinun ei pitäisi odottaa parantavan visuaalista toimintaa.
Asiantuntijat suosittelevat voimakkaasti, että näön ensimmäisessä heikkenemisessä läpäistä diagnoosi välittömästi ja aloita hoito. Tämä on ainoa mahdollisuus olla menettämättä hetkiä, jolloin voit ratkaista ongelman lääketieteellisellä tavalla. Terapeuttinen hoito pyritään useimmiten vähentämään turvotusta ja vähentämään kallonsisäistä painetta.
Periaatteessa aivojen verenkierron stimuloimiseksi ja turvotuksen vähentämiseksi määrätään No-silot, Papaverine, Euphilin tai Halidol. Lisäksi voidaan käyttää antikoagulantteja, esimerkiksi Tiklid ja Heparin. Vitamiinikomplekseilla ja biogeenisillä stimulanteilla on positiivinen vaikutus.
Kuitenkin, jos traumaattinen aivovamma aiheutti potilaan vaurion, potilas voi tarvita leikkausta. Ilman leikkausta on mahdotonta päästä eroon puristetusta hermosta. Ongelmaa ei myöskään voida ratkaista ilman leikkausta, jos MN-vauriot johtuvat kasvainelimien paineesta.
Lääkäri voi määrätä lääkkeitä, jotka aiheuttavat näköhermon vaurioita, vain potilaan perusteellisen tutkimuksen jälkeen. Tällaisen monimutkaisen ongelman omahoito, koska MN: n traumasta johtuva näkövamma on täysin mahdotonta. Sinun täytyy olla hyvin varovainen kansanhoitoon. Heidän vastaanotto ei välttämättä anna toivottua tulosta, ja koko hoitoon kuluva aika menetetään.
http://o-glazah.ru/drugie/povrezhdeniya-zritelnogo-nerva.htmlIOP on paine, jonka silmämunan sisältö on silmän seinillä. Sen arvo määräytyy seuraavien indikaattoreiden avulla: silmänsisäisen nesteen tuotanto ja ulosvirtaus; sylinterisen kappaleen ja koroidin itsensä säiliöiden vastus ja täyttöaste; linssin ja lasiaisen t tilavuus.
Real strabismus voi olla ystävällinen ja paralyyttinen; määräajoin ja vakio; poikkeava (silmä poikkeaa ulospäin kohti temppeliä) ja lähentyminen (silmä poikkeaa nenästä), pystysuuntainen poikkeama ylöspäin (hypertropia) tai poikkeama alaspäin (hypotropia); mukautuva, osittain mukautuva.
Akuutti sidekalvotulehdus on merkittävä paikka tulehduksellisten prosessien joukossa. Ambulanssilupien yhteydessä heidän osuus on enintään 30% vierailuista. Akuutin sidekalvotulehduksen tiheys riippuu kausiluonteisuudesta, ja etiologia määräytyy usein ilmasto- ja maantieteellisillä alueilla.
Aplastinen, hypokrominen, sekundäärinen anemia voi kehittyä. Tyypillisimpiä oireita ovat sidekalvon verenvuotot ja vuosisadan ajan tapahtuneet muutokset sekä silmän pohjan muutokset - verkkokalvon turvotus näön hermopään ympärillä; mahdollisia verenvuotoja verisuonten varrella.
Blefariitti (blefariitti) - vuosisadan tulehdusta. On olemassa useita muotoja: yksinkertainen, haavainen, hilseilevä ja meibomilainen. Etiologian mukaan tarttuva, tulehduksellinen ja ei-tulehduksellinen blefariitti eristetään. Tarttuva blefariitti on useammin bakteeri (Staphylococcus aureus, S. epidermitis, Strep.
http://medbe.ru/materials/zabolevaniya-i-travmy-glaz/sosudistye-narusheniya-zritelnogo-nerva/Näköhermon ja aivojen verenkierron ominaisuudet
Anatomisten tutkimusten mukaan S.S. Hayreh (1954, 1957), PO. Zarubeya (1966), näköhermon verenkierto tehdään pia mater (perifeerisen järjestelmän) verisuonten plexuksen järjestelmästä ja verkkokalvon valtimon keskus - CAC (keskusjärjestelmä) järjestelmästä.
Aortan kaaren oksat muodostavat sekä silmien että koko aivojen verenkierron: oikealla puolella olevan nimettömän valtimon (tai brachiocephalic-runko) ja vasemmalla olevan yhteisen kaulavaltimon ja sublavian valtimon.
Karpinontelon sisäänkäynnin sisäinen kaulavaltimo sijaitsee kaulassa ja koko kohdunkaulan alueella ei ole yhtä haaraa. Kraniaalisessa ontelossa se kulkee syvennyksessä (sinus cavernosus). Tätä sisäisen kaulavaltimon osaa kutsutaan luolaiseksi. Tulossa ulos syvennyksestä, se luopuu ensimmäisestä suuresta haarastaan - orbitaalisesta valtimosta (a. Ophthalmica), joka yhdessä näköhermon kanssa tunkeutuu kiertoradan onteloon, jossa se hajoaa lopullisiin haaroihin. Orbitaalisen valtimon haarat ovat anastomoituneet aivokalvon keskimmäisen valtimon, ulkoisen kaulavaltimon haaran kanssa.
Siten sisäisten ja ulkoisten kaulavaltimojen allas on kytketty.
Orbitaalisen valtimon alkamisen jälkeen sisäinen kaulavaltimo, joka sijaitsee sivusuunnassa chiasmasta, antaa melko ohuen haaran - posteriorisen kommunikoivan valtimon (a. Communicantin posteriori), ja sitten se on jaettu kahteen päätehaaraan: keski-aivovaltimoon (a. Cerebri-etupäähän) ja etupuolen valtimoon (a cerebri anterior). Kummankin puolen etupuolen valtimot ovat toisiinsa yhteydessä etupuolella olevalla valtimolla. Nämä alukset muodostavat Williksen ympyrän eteen. Sen takaosa muodostuu vertebrobasilar-järjestelmän astioista. Nikaman valtimo on peräisin sublavian valtimosta, nousee ylös ja sijaitsee kaulan nikamien poikittaisten prosessien reikissä. Se siirtyy kraniaaliseen onteloon ison okcipital foramenin kautta, joka sijaitsee rullaan alla, menemällä keskilinjaan ja sulautuu toisen puolen nikaman valtimoon pariton päävaltimoon (a. Basilaris). Tärkein valtimo kulkee ponssien keskiviivaa pitkin ja jakautuu pareittaisiin takaosien valtimoihin - vertebrobasilar-järjestelmän lopullisiin haaroihin. Taka-aivojen valtimot, joissa on posteriorisen kommunikoivan valtimon anastomoosi sisäisen kaulavaltimon kanssa, sulkevat Willysin ympyrän.
Näin ollen Willisin ympyrän ansiosta yhdistetään sisäisen kaulavaltimon ja vertebrobasilar-järjestelmän altaat.
Sisäinen kaulavaltimo toimittaa aivopuoliskon aivokuoren (lukuun ottamatta niskakalvoja), silmämunia, optisia hermoja ja osittain visuaalisen analysaattorin keskiosia.
Willisin ympyrä tai Willisin monikulmio yhdistää kaulavaltimot ja vertebrobasilarit, ja sillä on erittäin tärkeä rooli vakuuksissa tai vaihtokierrossa. Kaulan sisäisen kaulavaltimon täydellinen tukkeutuminen voi olla oireeton johtuen siitä, että verenkierto tapahtuu Willisin ympyrän läpi. Samalla orbitaalivaltimella on poikkeuksellinen rooli - sisäisen kaulavaltimon haarana, jossa on runsaasti anastomoosia ulkoisen kaulavaltimon kanssa.
Näköhermon ja koko aivojen alusten vahingoittumisen pääasialliset syyt ovat ateroskleroosi, verenpaine ja verenpaine, verisuonten dystoniat, epäspesifinen aortoarteriitti, ajallinen arteriitti, periartriitti nodosa, diabetes.
Verenkiertohäiriöiden kehittymiseen vaikuttavista tekijöistä, kohdunkaulan selkärangan diskopatia ja ensinnäkin osteokondroosi ovat erittäin tärkeitä. Samalla on tärkeää puhtaasti mekaaninen tekijä - astioiden puristus osteofyyttien avulla, niiden siirtyminen selkäydinkanavaan - ja kohdunkaulan sympaattisten plexusten ärsytykseen liittyvä neuroreflex-mekanismi.
Tärkein etiologinen tekijä on ateroskleroosi. Verisuonten seinämien ateroskleroottiset leesiot ovat erilaisia: pienistä muutoksista (kuten lipoidoosista) plakkeihin, joissa on ateromaattista hajoamista. Ateroskleroottiset muutokset kehittyvät ensin valtimoiden tietyillä alueilla, lokalisoimalla useimmiten alusten suuttimien, poikkeamien ja taivutusten alueella, jolloin kaikki uudet alueet otetaan asteittain. Tromboosin seurauksena säiliön lumen sulkeutuu vähitellen, joka ruokkii näön hermoa, esiintyy atrofisia polttimia, jotka korvataan myöhemmin arpikudoksella, ja hermokudoksen atrofiaa esiintyy. Niinpä kehittyy näön hermoa ruokkivan astian stenoosi. Monien asiantuntijoiden mukaan tärkeimmät ovat stenosointiprosessit kiertoradio- ja posteriorisissa valtimoissa.
Termi "iskeeminen neuropatia" tai "iskeeminen iskeeminen neuropatia" on kaikkein hyväksyttävin ja tällä hetkellä hyväksyttävin, koska tämä määritelmä korostaa taudin ei-inflammatorista luonnetta, joka on tyypillinen useimmille näköhermon vaskulaarisille vaurioille.
Riippuen siitä, mikä astia on vaikuttanut - valtimo- tai laskimotilanteessa, on olemassa kaksi näkökentän vaskulaaristen vaurioiden muotoa: valtimot ja laskimot. Kukin näistä muodoista on akuutti tai krooninen.
Akuuttien verenkiertohäiriöiden klinikalla on näön hermon valtimojärjestelmässä äkillisen näöntarkkuuden heikkeneminen ja vikojen esiintyminen näkökentässä. Prosessi on usein yksipuolinen, mutta joskus on kahdenvälinen tappio.
Yleensä nämä muutokset tapahtuvat ikääntyneillä, joilla on jonkin verran verisuonitautia. Näiden potilaiden historia voi paljastaa verisuonten aivokriisit, aivohalvaukset, sydäninfarktin.
Onko taudin kehittyminen usein taustaksi? yleisen tilan heikkeneminen, verenpaineen nousu, päänsärky lisääntynyt, mutta voi kehittyä ilman "prekursoreita" potilaan tyydyttävässä kunnossa. Taudin välitön sysäys voi olla merkittävä fyysinen tai emotionaalinen stressi, jännitys, stressi. Joskus muutama päivä tai viikko ennen kuin näön esiintyminen jatkuu jatkuvasti, potilaat havaitsevat valonlähteiden esiintymisen ja visuaalisten toimintojen lyhytaikaisen heikkenemisen muodossa "sumua", joka kulkee nopeasti. Joten se voidaan toistaa useita kertoja, sitten tulee jatkuva näön heikkeneminen, jota usein havaitaan aamulla heti unen jälkeen.
Näkyvyys heikkenee välittömästi sadasosiin, joskus sokeus on täydellinen. Mutta joissakin tapauksissa näöntarkkuus voi pysyä kymmenesosissa. Näkyvyysasteen palautuminen on hitaampaa kuin tulehdusprosesseissa, ja se on harvoin täydellinen.
Tyypillisin on tietyn näkökentän osan häviäminen. Useimmiten vikoja esiintyy näkökentän alimmalla puolella ja ne yhdistetään keski- ja parasentrisen karjan ulkonäköön.
Näkyvyysalueen samankeskinen supistuminen, jolla on suuri näöntarkkuus, vastaa pia mater -aluksen säiliöiden vaurioita. Tämä johtuu siitä, että pia materin valtimoverkossa on suuri määrä anastomooseja, jotka määrittävät keskeisen näön säilymisen.
Muutokset kassa on monipuolinen, mutta tyypillisin iskeeminen vaalea turvotus. Runkoalueella on merkitty vaalennus, turvotus, optisen levyn koon kasvu, sen induktio lasiaiseen kehoon, rajojen hämärtyminen, valtimoiden supistuminen ja samanaikaiset verenvuodot. Myös verenpaineesta, ateroskleroosista on muutoksia. Joillakin potilailla taudin alkuvaiheessa silmän alusta ei muutu, ja sitten (tavallisesti 6-8 viikon kuluttua) ilmestyy levyn valkaisu. Näitä tapauksia kutsutaan posterioriseksi iskeemiseksi neurooptopatiaksi.
Kaikissa tapauksissa näköhermon vaskulaarinen patologia päättyy sen atrofiaan, joka kehittyy hyvin nopeasti - yhden tai kahden viikon kuluessa. Tämäntyyppiselle patologialle on tunnusomaista atrofian nopea kehitys.
Anteriorisen iskeemisen neurooptopatian differentiaalidiagnoosi suoritetaan stagnanttisella näön hermolevyllä ja optisella neuriitilla. Posteriorinen iskeeminen neurooptopatia puolestaan erottuu retrobulbar-neuritiksesta, kiertoradan massasta ja aivoista.
Näönhermän laskimoverenkierron häiriötä kutsutaan usein verisuonten papilliitiksi (papilloflebiitiksi) tai näköhermon vaskuliitiksi.
Tauti kehittää nuorena olevia katuja ilman samanaikaisia verisuonten patologioita. Usein taudin kehittyminen tapahtuu akuutin hengityselinsairauden tai kroonisen tonsilliitin jälkeen. Prosessi on pääsääntöisesti yksipuolinen, mutta toinen silmä voi vaurioitua 1-3 vuoden kuluessa.
Kliininen kuva laskimoverenkierron häiriössä näköhermossa muistuttaa jossain määrin verkkokalvon laskimon laskimon tromboosia.
Visuaalinen terävyys pienenee kymmenennestä valon havaintoon. Ja taudin ensimmäisinä päivinä voi näkyä epämääräinen näön väheneminen, ja muutaman päivän kuluttua tapahtuu selvempi näön väheneminen. Lääkkeen lyhyen aikavälin hämärtymisen jaksot ja valonlähteiden esiintyminen voivat olla taudin tarttuvia.
Näkyvyysalueelle on ominaista keski- ja parakentrisen karjan läsnäolo. Vikoja voi esiintyä visuaalisen kentän alaosassa, keskittämällä se.
Oftalmoskooppisesti optinen levy on hypereminen ja turvonnut, sen reunoja ei määritetä peripapillaarisen verkkokalvon voimakkaan turpoamisen vuoksi. Levyllä ja sen ympärillä on erilaisia muotoja ja kokoisia verkkokalvon verenvuotoja. Yksittäisissä runko-osissa voidaan määrittää yksittäisiä palkkia tai pyöreitä verenvuotoja. Joissakin tapauksissa havaitaan voimakkaita hemorraagisia muutoksia - laaja verkkokalvon ja preretinaalisen verenvuotoja, myös keskialueella. Tässä tapauksessa näöntarkkuuden voimakas lasku on. Suonet, jotka ovat kiduttavia, kohtalaisen laajentuneita, suonet pitkin ovat eksudatiivisia "kytkentä". Valtimoilla on normaali kaliiperi tai kaventunut. Kolmannesosassa potilaista makulan alueella kehittyy remitoituva racemosödeema, jonka lopussa muodostuu "tähti".
Kun biomikroskopiaa lasiaiseen kehoon havaitaan, solujen erittymisen vakavuusasteet vaihtelevat.
Taudin akuutissa vaiheessa, kun PHA suoritetaan valtimovaiheessa, valtimoissa ei havaita patologisia muutoksia, vaan optisen levyn alueella kapillaarit suurenevat jyrkästi; Arteriovenoosi-faasi viivästyy 3-5 sekunnin ajan, jonka aikana näkyvät voimakkaasti laajentuneet suonet, joissa on mikro- ja makroanurysmaalisia seinämuutoksia. Havaitaan fluoresiinihikoilu suonikalvon läpi, mikä johtaa perivaskulaarisen verkkokalvon värjäykseen. Myöhäisessä vaiheessa lisääntyneen optisen levyn ja perivaskulaarisen verkkokalvon hyperfluoresenssi on pitkä. Jos makulaarinen alue vaikuttaa, määritetään kaulavaltimon turvotuksen angiografiset merkit.
6-8 kuukauden kuluttua ilmenee asteittainen oireiden väheneminen. Optisesti siliaristiset shunit voivat muodostua alustaan, valkoiset "kytkennät" jäävät suoniin, pigmentin ja laminaaristen kyyneleiden uudelleenjakoa havaitaan makulaarisella alueella ja yksittäisiä mikroaneurysmeja nähdään verkkokalvon kehällä.
Erotusdiagnoosi suoritetaan pysyvän näköhermon levyn, CVV-tromboosin, optisen neuriitin ja hypertensiivisen neuropatian avulla.
Kaulavaltimoiden stenoosissa useimmiten vaikuttaa verkkokalvon alukset ja keskushermoston tukkeutuminen kehittyy.
Useimmiten kaulavaltimon tukkeutumisen myötä kehittyy ristiinoptinen pyramidi- tai oftalminen-hemiparetic-oireyhtymä: näön menetys tai sokeus valtimon tukkeutumisen ja hemiparesiksen puolella vastakkaisella puolella. Samaan aikaan ohimenevien häiriöiden jakso, jossa on polttovammoja, on hyvin tyypillinen.
Yksi hyvin usein esiintyvistä sisäisen kaulavaltimon stenoosin okulaarisista ilmenemismuodoista on eteisskotoma. Väliaikainen amauroosi tai eteisiskotomi, sieppaa koko näkökentän tai jonkin sen aloista ja kestää keskimäärin muutaman sekunnin - 5 minuutin ajan. Tämän oireen ulkonäkö näyttää liittyvän verisuonien, jotka ovat distaalisia tromboosipaikalle, spasmiin.
Kroonisen verenkiertohäiriön seuraus orbitaalisessa valtimossa ja silmän iskemia voi olla sekundaarinen neovaskulaarinen glaukooma.
Doppler-sonografialla ja kaulavaltimongiografialla on suuri merkitys kaulavaltimon stenosointiprosessien diagnosoinnissa.
Näkövammoilla, joilla on vertebrobasilar, on omia ominaisuuksia.
Tavallisten syiden lisäksi kohdunkaulan osteokondroosilla on merkittävä rooli vertebrobasilar-altaan verenkiertohäiriöiden patogeneesissä, jolla on mekaaninen ja refleksivaikutus aluksiin. Klinikalla on yhdistelmä oireita, jotka ilmenevät, kun aivorunko on vaurioitunut (koordinaatiohäiriö, huimaus, oksentelu, diplopia, nystagmi jne.), Joilla on näkövammaisia ja jotka ovat usein sairauden neurologisia ilmenemismuotoja.
Näköhäiriöihin kuuluvat valo-oireet, ”näön hämärtyminen”, hämärtyvät kuvat, joita paranee voimakas kehon asennon muutos. Tämän patologian usein esiintyvä ja merkittävä oire on homonyymi hemianopia, joka voi olla ohimenevä ja pysyvä, absoluuttinen ja suhteellinen, täydellinen tai epätäydellinen.
Homonyyminen hemianopsia syntyy, kun on kyse optisen reitin kuljettavasta taka-aivo valtimon (päävaltimon terminaalinen haara) vahingoittumisesta. Oikean takaosan aivovaltimon tappion myötä tapahtuu vasemmanpuoleinen hemianopsia, jossa vasemman puolen vaurio on oikealla puolella. Samalla visuaalinen terävyys ei yleensä vähene. Muutokset rahastossa ovat usein poissa. Moottorin ja aistien häiriöt voidaan ilmaista hieman, ja hemianopsia on usein ainoa ja kardinaalinen oire.
Kun molemmat takaosien valtimot ovat tukkeutuneet, molempien aivojen okcipitaalisissa lohkoissa esiintyy pehmeämpiä polttomuotoja, tapahtuu kahdenvälistä homonyymistä hemianopsiaa, joka johtaa kahdenväliseen sokeuteen.
Diagnoosi helpottuu, kun taudin mukana ovat okulomotoriset ja pupillaariset häiriöt, diplopia, nystagmus, autonomiset häiriöt jne.
Anteriorinen iskeeminen neuropatia kehittyy akuuteissa verenkiertohäiriöissä, jotka johtuvat näköhermon etusegmentistä, mikä johtaa nopeaan ja hyvin voimakkaaseen näöntarkkuuden laskuun ja näköhermon atrofian nopeaan kehittymiseen. Sairaus on tärkeä kysymys neurologeille ja silmälääkäreille, koska se johtaa sokeuteen tai näön terävään vähenemiseen yli 50-vuotiailla potilailla.
Anemian iskeeminen neuropatia on polyetiologinen sairaus. Tämä on useiden systeemisten prosessien silmäoire. Taudin pääasialliset syyt ovat verenpaine ja ateroskleroosi. Harvemmin diabetes mellitus, reuma, ajallinen valtimotulehdus, systeeminen hypotensio ja veren sairaudet (polykytemia, krooninen leukemia) johtavat iskeemisen etu-neuropatian kehittymiseen. Harvoin anteriorista iskeemista neuropatiaa havaitaan verenvuodon, anestesian, laajojen kirurgisten toimenpiteiden, kaihi-uuton sekä tyrotoksisen exophthalmosin ja Herpes Zosterin jälkeen. Toisinaan näköhermon pään drusenin taustalla esiintyy esi-iskeemistä neuropatiaa.
L. A. Katsnelsonin, T. I. Forofontovoy, A. Ya. Bunin (1990) mukaan yleisimpiä esi-iskeemisen neuropatian syitä ovat hypertensio (33% tapauksista) ja ateroskleroosi (18%). Diabetes mellitus on 6%: lla potilaista, reumasta - 2%: ssa, ajallisessa valtimotulehduksessa, systeemisessä hypotensiossa ja veritaudeissa - 6%: lla potilaista. Kirjoittajat huomauttavat, että he eivät ole rekisteröineet yksittäistä tapausta, jossa esi-iskeemistä neuropatiaa on esiintynyt glaukoomatoivissa silmissä, joilla on kohonnut silmänpaine (Forofontova T.I. et ai., 1981), vaikka tätä mekanismia on kuvattu (Hayreh S., 1976) yhtenä johtavista aineista. näön hermon etuosan verenkiertohäiriöt.
Kirjallisuudessa on tietoja anteriorisen iskeemisen neuropatian kehittymisestä potilailla, joilla on periartriitti nodosa, systeeminen lupus erythematosus, poistamalla endarteriitti, sekä yksilöillä, joilla on kohdunkaulan selkäydin.
Kirjallisuuden mukaan kehittynyt iskeeminen neuropatia kehittyi pääasiassa iäkkäillä ja vanhilla henkilöillä, vaikka potilaiden ikä vaihtelee yleensä 15 - 86 vuotta (keskiarvo, 48–70 vuotta). Iäkkäillä ihmisillä tämä patologia esiintyy usein involuutiojen hemodynaamisten häiriöiden seurauksena.
Anteriorinen iskeeminen neuropatia kahdessa kolmasosassa tapauksista vaikuttaa yhteen silmään, kolmannessa potilaista molemmat silmät. Jälkimmäisessä tapauksessa prosessin esiintymisaika toisessa silmässä vaihtelee useista päivistä, viikoista, kuukausista kymmeniin vuosiin. Niiden potilaiden joukossa, joilla oli Nižni Novgorodin sotaveteraanien alueellinen neurologinen sairaala, pisimmän ajanjakso yhden ja toisen silmän vaurion välillä oli 24 vuotta. Pienin aikaväli kirjallisuuden mukaan on 3 päivää. Keskimäärin toinen silmä vaikuttaa 2-4 vuoteen. Kummankin silmän prosessiin osallistumisen korkea esiintymistiheys antaa meille mahdollisuuden tarkastella tätä sairautta kahdenvälisesti. Usein yhdessä silmässä oleva eteinen iskeeminen neuropatia yhdistetään muiden silmän muiden verisuonten vaurioiden kanssa (posteriorinen iskeeminen neuropatia, verkkokalvon valtimon tukkeutuminen jne.).
Ensisijaisen iskeemisen neuropatian patogeneesissä johtava rooli kuuluu verenkierron heikentymiseen takaosien lyhyiden sylinteriarterioiden järjestelmässä. Tämän patologian kehittämiseksi ei ole välttämätöntä aluksen täydellinen sulkeminen. Myös valhehermon pään iskemia tapahtuu arteriaalisen valon osittaisen kaventumisen myötä, mikä johtaa epäsuhtaan intravaskulaarisen ja silmänsisäisen paineen välillä. Perfuusiopaineen väheneminen posteriorisissa lyhyissä sylinterisissä valtimoissa ja iskemia optisen hermon prelaminar-, laminaari- ja retrolamiiniosissa johtavat kliinisen kuvan kehittymiseen iskeemisestä neuropatiasta.
Perfuusion paineen aleneminen näköhermon päätä syöttävissä astioissa muodostaa perustan iskeemisen eteisen neuropatian mekanismille. Tällaiset muutokset, jotka aiheuttavat näköhermon pään iskemiaa, liittyvät useimmiten laajaan ateroskleroottiseen prosessiin ja muutoksiin arteriolien seinissä hypertensiossa. Perfuusiopaineen väheneminen takaosissa olevissa lyhyissä sylinterisissa valtimoissa voi myös olla voimakkaasti voimakkaita, kun sepelvaltimoiden okklusiiviset leesiot. Anteriorisen iskeemisen neuropatian esiintyminen suhteellisen nuorena iässä voi johtua kaulavaltimon stenoosista tai tukkeutumisesta. Embolisen mekanismin mahdollisuutta anteriorisen iskeemisen neuropatian esiintymiselle ei voida sulkea pois.
Sairaus alkaa voimakkaasti systeemistä hypotensiota johtavien olosuhteiden taustaa vasten: aamulla unen jälkeen, kun nostat painoja kuuman kylvyn jälkeen. Joissakin tapauksissa havaitaan taudin esiasteita - ohimenevä prodromaalinen ohimenevä näön hämärtyminen, vaikea päänsärky, vakava hikoilu (ajallisen arteriitin kanssa), kipu silmän taakse.
Useimmissa tapauksissa tauti esiintyy ilman esiasteita. Yhtäkkiä silmän näky putoaa jyrkästi. Silmän silmän silmämäärä voidaan pienentää muutamaan sadasosaan. Pienin näöntarkkuus on tyypillinen potilaille, joilla on vaikea ja pitkäaikainen verenpaine, ajallinen arteriitti. Merkittävää näöntarkkuuden vähenemistä taudin alkaessa ei yleensä liity sen elpymiseen. Korkean verenpaineen säilyttämisen aikana hoidon edetessä edes lievä näön heikkeneminen sairauden alkaessa jatkuu.
Muutokset näkökentässä potilailla, joilla on esi-iskeeminen neuropatia, voivat olla erilaisia. Niiden yhteinen piirre on selkeä raja, jossa on ehjä näkökenttä, joka on tyypillinen yksittäisen näköhermon kimpun vaurioitumiselle. Useimmiten on alakohtaisia laskeumia, jotka sijaitsevat 30 prosentissa tapauksista visuaalisen kentän alaosassa. 18 prosentissa tapauksista visuaalisen kentän nasaalinen tai ajallinen puoli putoaa. 12%: lla potilaista Björumma-tilan absoluuttinen skotoma tallennetaan, 6%: ssa - keskeinen skotoma ja näkökentän perifeerinen samankeskinen kaventuminen. Aikaisen puolen jäljellä oleva näkökenttä säilyi 4%: lla potilaista. 20 prosentissa kahdenvälisen vaurion tapauksista visuaalisen kentän muutokset molemmissa silmissä ovat symmetrisiä (Katsnelson L. А., Forofontova T. I., Bunin A. Ya., 1990). Näkökenttävirheiden luonne liittyy näköhermon pään verenkiertoon ja näköhermon retrolamiiniosaan, jossa aluksilla on sektorikohtainen jakauma. Niissä heikentynyt verenkierto johtaa näköpiirissä oleviin alakohtaisiin puutteisiin.
Oftalmoskooppinen kuva määräytyy prosessin vaiheen mukaan. Akuutin ajanjakson aikana näön hermolevy on edematinen, sen rajat ovat epäselviä, ja levyllä on näkyvyys. Turvotus ulottuu peripapillaarisille hermosäikeille (kuva 73).
Levyn pinnalla esiintyy verenvuotoja ja peripapillaarisella vyöhykkeellä, jotka ovat yleensä pienikokoisia, on kaareva muoto ja ne sijaitsevat hermokuitujen kerroksessa. Joskus verenvuotoja peripapillaarisessa vyöhykkeessä esiintyy suonilla. Vaikea prosessi, jossa on merkittävä näköhermon pään iskemia, verenvuotojen vakavuus on paljon pienempi, ja joskus nähdään levyn pinnalla pehmeä eksudaatti, joka on pintapuolisten hermokuitujen kerros, jossa on iskemian takia aksoplasminen virta. Näköhermon pään turvotuksen taustalla makulaariseen alueeseen voi muodostua "tähtimuoto", joka katoaa kokonaan 2-3 kuukautta levyn turvotuksen regressiosta. "Tähtimuodon" ulkonäkö liittyy voimakkaaseen transudaatioon näköhermon pään astioista ja plasman ja lipidien leviämisestä alustan keskiosaan. Silmänpohjan (FAGD) fluoresoivassa angiografiassa "tähtimuoto" ei näy.
Vähitellen 3–4 viikon ja 2–3 kuukauden välisenä aikana näön hermopään turvotus alkaa laskea, ja näköhermon pään osittainen (alakohtainen) tai täydellinen atrofia kehittyy (kuvio 74).
Tässä vaiheessa levyn ympärillä on joskus näkyviä pigmenttiepiteelin tuhoutumisalueita, jotka todennäköisesti liittyvät verenkierron heikentymiseen takaosassa olevissa lyhyissä sylinterisissä valtimoissa. Näillä vyöhykkeillä on usein samankeskisten dyspigmentoitujen renkaiden muoto näköhermon pään ympärillä. Atrofia-asemassa on myös levyllä olevan lasimaisen kalvon sinetti, joka ilmenee useilla patologisilla reflekseillä. Joskus levyn voimakkaan turvotuksen seurauksena lasiaisen levyn takimmainen irrotus on mahdollista - vyöhyke, jossa lasiainen runko on läheisesti yhteydessä verkkokalvoon.
Vakavissa verenpainetaudin tapauksissa, jotka johtuvat akuutin anteriorisen iskeemisen neuropatian kehittymisestä, etenevyyden asteittainen asteittainen väheneminen ja näkökentän kaventuminen jatkuvat. Monet tekijät pitävät tätä tilannetta kroonisena iskeemisenä neuropatiana. Prosessin kroonisessa vaiheessa peripapillaariset astiat on usein peitetty valkoisilla läpinäkymättömin "liittimillä".
N. Quigleyn ym. (1977), S. Hayreh (1978) teoksissa on osoitettu, että isheemisen eturauhasen neuropatian jälkeen on mahdollista saada aikaan silmämunan levyn, joka muistuttaa glaukoomaattista louhinta, ulkonäköä.
S. Hayrehin (1975) mukaan tauti voi kehittyä yhdellä silmällä vain kerran, mutta L. A. Katsnelsonin teoksissa T. I. Forofontovoy, A. Ya. Bunin (1990) kuvailee kaksinkertaisen anemian iskeemisen neuropatian tapausta yksi silmä.
Joissakin tapauksissa samanaikaisesti iskeemisen eturauhasen neuropatian kanssa sileeretinalaisen arteriolin okkluusio kehittyy verkkokalvon valtimon tukkeutumisen takia. Samanaikaisesti iskeemisen prosessin, sidekalvon hyperemian, kanssa voi kehittyä sarveiskalvon turvotus näön hermolevyyn ja verkkokalvoon, laskeutuvan kalvon taitokset, sarveiskalvon saostuminen, solujen reaktio etukammiossa ja iiriksen lasimainen, sektorinen atrofia, posteriorinen synekia, toisin sanoen synechian kanssa, kehittyy. silmämunan segmentti kehittää sen etuosien iskemian, joka tunnetaan kirjallisuudessa iskeemisenä okulopatiana (Young L. et ai., 1981). Toisinaan samanaikaisesti iskeemisen etureettisen neuropatian kanssa koroidin akuutin iskemian seuraukset diagnosoidaan kolmion muotoiseksi amaltrisyndroomaksi, joka johtuu takapään lyhyen sylinteriarterian sulkemisesta, joka toimittaa tämän koridin sektorin. Potilailla, joilla on korkea verenpaine, tunnistetaan pigmentin uudelleenjakautumisalueet - Elschnigin krooniset kohdat. Verkkokalvon verisuonia muutetaan yleensä jyrkästi, määritetään ateroskleroottisen angiopatian oireet, ampullien laajeneminen alusten vuorottelulla kapenevien kanssa. Diabeettisen retinopatian oireita mikroaneurysmilla, pienillä verenvuotoilla, kovien ja pehmeiden eksudaattien polttimilla, mutta ilman vasta muodostuneita astioita määritetään potilailla, joilla on diabetes mellitus.
Aiemman iskeemisen neuropatian diagnoosissa muutokset havaittiin FAHD-aineessa. Prosessin akuutin vaiheen varhaisessa vaiheessa diagnosoidaan usein koroidin peripapillaarinen hypofluoresenssi, joka häviää angiogrammien myöhemmissä vaiheissa. Verenvuotot näön hermolevyllä ja peripapillaarisessa vyöhykkeessä eivät fluoresoi, peittäen taustalla olevan fluoresenssin. Fluoresenssia ei ole, kun näköhermon pään alakohtainen vaurio on iskeemisen alueen alkuvaiheissa. Toisin kuin levyn vaikutusalaan kuuluvalla sektorilla, sen säilyneen osan kapillaareja laajennetaan, ja näön hermopään terveellisen osan herkkä hyperfluoresenssi on angiogrammin arteriovenoosisessa vaiheessa. Angiogrammin myöhemmissä vaiheissa (15 minuutin kuluttua) havaitaan näön hermopään kokonaishyperfluoresenssi. Kun optisen hermo-levyn kokonaisvaurio on angiogrammien alkuvaiheessa, koko levyn hyperfluoresenssi on. Verenvuotokomponentti on vähemmän selvä. PHAGD: n myöhemmissä vaiheissa optisen hermon levyn hyperfluoressi, mutta pienellä intensiteetillä. Visuaalinen toiminto, jossa on levyn kokonaisvaurio, vähenee merkittävästi.
Aiemmin iskeemisessä neuropatiassa fluoresoivat angiogrammit voivat myös havaita liitännäisiä muutoksia (verkkokalvon arterioleiden kaliiperin epäsäännöllisyys, niiden epätasaisuudet), jotka heijastavat verkkokalvon ateroskleroottisia muutoksia. Joissakin tapauksissa diabeettisen retinopatian läsnä ollessa havaitaan verkkokalvon ja intraretinaalisen mikroangiopatian mikroaneurysmat. Amalric-oireyhtymää sairastavilla potilailla tunnistetaan hypo- ja hyperfluoresenssin alueet, jotka vastaavat chorioretinaalisia atrofisia fokuksia. Nämä alueet sijaitsevat pohjan keskiosassa ja heijastavat akuuttia verenkiertohäiriötä posteriorisissa lyhyissä sylinterisissä valtimoissa. Elshnigin krooniset kohdat, jotka johtuvat verenkierron heikentymisestä choriocapillary-kerroksessa tai verenpaineessa olevissa arterioleissa, näkyvät angiogrammeissa hypofluoresenssialueilla, joita ympäröi hyperfluoresenssirengas. Nämä vyöhykkeet ovat pieniä ja sijaitsevat silmän takaosassa. Edestä iskeemisessä neuropatiassa verkkokalvon laskimot voivat myös muuttua. Ne voidaan puristaa ja laajentaa merkittävästi. Angiogrammien myöhemmissä vaiheissa suonien seinät värjätään kontrastina, ilmeisesti sen takia, että verkkokalvon laskimot ovat stagnoituneet, mikä johtuu niiden puristumisesta kapeasta skleraalirenkaassa olevasta edemaattisesta levystä.
Fluoresoivissa angiogrammeissa, jotka suoritetaan kroonisessa vaiheessa (näköhermon levyn atrofian vaihe), näköhermon levyn hypofluoresenssi määritetään angiogrammien varhaisessa ja myöhässä vaiheessa. Joissakin tapauksissa peripapillaarisessa vyöhykkeessä havaitaan hypo- ja hyperfluoresenssin keskipisteitä, jotka johtuvat peripapillaarisen dystrofian korioretinaalisista alueista, jotka johtuvat verenkiertohäiriöistä peripapillaarisessa koroidissa akuutissa anteriorisessa iskeemisessä neuropatiassa (L. Katznelson, Forofontova TI, Buun, Buun., 1990).
Anteriorisen iskeemisen neuropatian differentiaalidiagnoosi suoritetaan yleensä optisen neuriitin ja kongestiivisen nännin kanssa. Anteriorista iskeemisestä neuropatiasta on tunnusomaista taudin akuutti puhkeaminen, jossa visuaalisen funktion jyrkkä lasku ja harmahtavan valkoinen tai kellertävä väri on hermoston hermopäässä. Visuaalisten toimintojen varhainen ja merkittävä väheneminen on myös ominaista optiselle neuritikselle, mutta on myös toinen oftalmoskooppinen kuva: neuriksen kanssa, jolla on turvotus, näköhermon levy on samea, hypereminen, astiat laajenevat, edemaattiset plakit ovat läsnä edemaattisessa kudoksessa, turvotus usein levystä verkkokalvoon. Turvon käänteinen kehitys optisen neuritiksen kanssa etenee hitaasti, ja viimeinen vaihe on näköhermon pään sekundaarinen atrofia. Anteriorista iskeemisestä neuropatiasta on tunnusomaista näköhermon pään turvotuksen nopea käänteinen kehitys, jonka siirtyminen tapahtuu 2-3 viikon kuluessa, ensin sekundaariseen ja sitten optisen hermopään yksinkertaiseen atrofiaan. Jännitteellä nippa ei ole levyn väri ominaista anteriorista iskeeminen neuropatia. Visuaalinen terävyys kongestiivisen nännin kanssa pysyy normaalina pitkään ja sitten laskee hitaasti ja vähitellen. Pysyvien nänneiden kohdalla on muita lisääntyneen kallonsisäisen paineen oireita (päänsärky, pahoinvointi, oksentelu, bradykardia). Kongestiivisen nännin siirtyminen sekundaariseen atrofiaan alkaa sen pitkän olemassaolon jälkeen ja etenee hyvin hitaasti.
Esi- iskisen iskeemisen neuropatian hoito taustalla olevan taudin hoidon lisäksi koostuu kortikosteroidien, hyperosmoottien (glykeroaskorbaatin, fonuritin) paikallisesta ja systeemisestä käytöstä turvotuksen vähentämiseksi ja ekstravasaalisen paineen vähentämiseksi, mikä johtaa perfuusiopaineen normalisoitumiseen. Aikaisen arteriitin yhteydessä prednisolonin aloitusannos on 80 mg vuorokaudessa. Seuraavassa annoksessa pienennä ja peruuttaa lääke vain ESR: n valvonnassa, kun se normalisoidaan. Muissa tapauksissa anteriorinen iskeeminen neuropatia (ilman ajallista valtimotulehdusta), prednisonin alkuannos S. Hayrehin (1975) mukaan on 40 mg päivässä. Myöhemmin hoitoon lisätään vasodilataattoreita, skleroottien vastaisia lääkkeitä ja vitamiinihoitoa. On suositeltavaa laskea laskimoon 400 ml reopoliglukiinia 10 päivän ajan. Vasodilaattorilääkkeitä käytetään 10 päivän ajan, mukaan lukien retrobulbar (0,3-0,4 ml papaveriinihydrokloridin 2-prosenttista liuosta yhdessä 0,3-0,4 ml: lla 0,25-prosenttista novokaiiniliuosta). Diakarbia käytetään erittäin huolellisesti, 250 mg joka toinen päivä 10-14 päivän ajan. Sisäisen paineen alentaminen tapahtuu arutymolin avulla (pilokarpiinin lisääminen silmiin on vähemmän tehokasta), mikä on välttämätöntä parin silmän vahingoittumisen estämiseksi, koska silmänsisäisen paineen aleneminen edistää perfuusiopaineen normalisoitumista.
Anemian iskeemisen neuropatian ennuste hoidosta huolimatta on epäsuotuisa ja riippuu suurelta osin kehon verisuonijärjestelmän vaurion syvyydestä. Kaikissa tapauksissa näkökenttävirheet pysyvät vakioina, vaikka visuaalisen kentän absoluuttista vikaa ympäröivä suhteellinen skotoma vähenee ja usein häviää. Visuaalinen terävyys kolmannes potilaista kasvaa 1-2 rivillä, kolmannessa ei muutu, ja muilla potilailla se pienenee.
Posteriorinen iskeeminen neuropatia on paljon harvinaisempi kuin anterior. Näiden hermosairauksien tämäntyyppisen vaurion oikeassa diagnosoinnissa on vaikeuksia, koska oftalmoskopia antaa lähes mitään tietoa, vaikka visio on huomattavasti pienempi.
Posteriorisen iskeemisen neuropatian etiologia on monella tapaa samanlainen kuin eteisen iskeemisen neuropatian etiologia. Systeemiset prosessit, jotka aiheuttavat häiriöitä näköhermon verenkiertoon, ovat tärkeitä: ei-spesifiset sidekudossairaudet (kollagenoosi), verenpaine, diabetes, ateroskleroosi, hypotensio, ruoansulatuskanavan verenvuoto.
Posteriorisen iskeemisen neuropatian patogeneesissä ei ole vain paikallisen verisuonten rikkominen näköhermon takaosaan, koska tämä tauti esiintyy usein sisäisten ja tavallisten kaulavaltimoiden kotisivulääkkeillä sekä kapeavaltimon supistumalla ja epätasaisella täytöllä. On kuvattu tapauksia, joissa Takayasun tautia sairastavilla potilailla on posteriorinen iskeeminen neuropatia.
Posteriorinen iskeeminen neuropatia esiintyy yleensä 45–63-vuotiailla. Taudin puhkeaminen on aina akuutti. Usein ensimmäiset oireet näkyvät aamulla, koska verenpaine on laskenut yöllä ja aamulla. Taudin esiasteet ovat harvinaisia. Nämä voivat olla fotopsioita, lyhyen aikavälin sokeutta.
Näkyvyys heikkenee 0,9: stä 0,01: een. Visuaalisessa kentässä esiintyy erilaisia vikoja: näkökentän samankeskinen kaventuminen, alakohtainen laskeuma (yleensä alemman laakerin osassa), pienet paracentral skotomit Bjerumma-tilassa, karkeammat näkökenttähäiriöt pienellä säilyneellä alueella ajallisella sektorilla. Visuaalisen kentän erilaiset muutokset liittyvät hermosäikeiden kulkuominaisuuksiin näköhermon takaosassa ja verisuonten häiriöiden esiintyvyydessä.
Taudin akuutissa jaksossa näköhermon pään sisällä ei ole muutoksia. Fluoresoivissa angiogrammeissa taudin alkuvaiheessa ei näy hermoston hermopään fluoresenssissa (sekä FAHD: n varhaisessa että myöhässä). 6–8 viikon kuluttua näkyvä hermopää on näkyvissä alalla, joka vastaa näkökentän kaatunutta osaa. Yksinkertainen laskeva optinen atrofia kehittyy vähitellen.
Taudin etiologiasta riippuen on mahdollista tehdä samanaikaisia perusmuutoksia. Tämä voi olla ateroskleroottinen muutoksia verkkokalvon verisuonten ilmiö proliferatiivinen diabeettinen retinopatia (mikroaneurysmat, mikroangiopatia, iskeeminen alue, kovien ja pehmeiden sedimenttien eritettä), hypertensiivinen silmänpohjan muutoksia verkkokalvon arteriolaarisista ahdistus, värjää Elshniga (krooninen idiopaattinen horioidopatiya), eksudatiivinen hypertensiivinen angiopatia.
Elektroretinogrammi ei muutu. Posteriorisen iskeemisen neuropatian varhaisen vaiheen diagnoosissa verenkiertojakson ajan nousua kärsivälle silmälle verrataan ikästandardiin. Tämä aika määritetään rekisteröimällä oppilasliittymien lukumäärä, kun valaisee pupillin reunan alavyöhykkeen valonsäde. On myös lisääntynyt pupillisykli kipeässä silmässä yli 40 ms verrattuna paritettuun silmään, jos se on terveellistä (Katsnelson L. А., Forofontova TN, Bunin A. Ya., 1990).
Posteriorinen iskeeminen neuropatia vaikuttaa yleensä yhteen silmään. Toinen silmä pysyy terveenä, mutta sen iskeemiset leesiot, jotka liittyvät taustalla olevan verisuonitautin esiintymiseen, ovat myös mahdollisia.
Posteriorisen iskeemisen neuropatian hoito perustuu glukokortikosteroidien paikalliseen käyttöön, angioprotektorit, vasodilataattorit, dekongestantit ja vitamiinit.
Hoidosta huolimatta potilaiden näköpiirissä on pysyviä vikoja. Visuaalinen terävyys noin puolella potilaista kasvaa 0,1–0,2. Loppuosa ei palautu.
Erilaiset tekijät kuvaavat optisen hermon verisuonitulehdusta eri nimillä: papilloflebiitti, näköhermon vaskuliitti, laskimon staasin retinopatia nuorilla, keskimääräinen verkkokalvon laskimotromboosi, verkkokalvon verisuonitulehdus.
Optisen hermo-verisuonitulehdus on prosessi, joka kehittyy nuorilla, ja se etenee yleensä vähäisenä näön heikkenemisenä, johon liittyy näköhermon pään turvotus, suonikohjuja, verenvuotoja pohjassa. Potilaiden keski-ikä oli 23,5 vuotta. Miehet ja naiset kärsivät samalla taajuudella. Yleensä prosessi on yksipuolinen, vaikka on olemassa kuvauksia kaksisuuntaisesta prosessista - molempien silmien vauriot 1-3 vuoden välein.
Sairaus ilmenee akuutti, joskus akuutin hengityselinsairauden jälkeen, ja joillakin potilailla, joilla on krooninen tonsilliitti. Yleensä ei ole systeemisiä vaskulaarisia vaurioita (ateroskleroosi, verenpaine, diabetes jne.).
Potilaat valittavat lyhyen aikavälin ohimenevästä näön hämärtymisestä, jota toistetaan useita kertoja päivän aikana ja joka on huolissaan välkkymisestä silmiensä edessä.
Yleensä näöntarkkuus ei vähene, joskus näöntarkkuuden heikkeneminen on hieman 0,6–0,8. Harvoin näöntarkkuuden heikkeneminen on merkittävä.
Tärkeimmät diagnostiset kriteerit ovat fundus-muutokset. Näön hermolevy on hypereminen, edemaattinen, sen rajoja ei määritellä peripapillaarisen verkkokalvon voimakkaan turpoamisen vuoksi. Erilaisia kokoja ja muotoja sisältävät verenvuodot näkyvät levyllä ja sen ympärillä. Silmän pohjassa on nähtävissä yksittäisiä juovia ja pyöristettyjä verenvuotoja. Hemorrhagisen oireyhtymän vakavuudesta riippuen on olemassa kaksi näköhermon pään vaskuliitin muotoa (Hayreh S., 1983): verenvuotoa ja minimaalisia verenvuotomuutoksia. Hemorrhagisessa muodossa verenvuodon lisäksi levyllä ja sen ympärillä on laajoja preretinaalisia verenvuotoja, jotka peittävät näköhermon päätä ja silmän takaosaa. Vähentynyt näöntarkkuus, joka johtuu verenvuodon esiintymisestä makulan alueella.
Kun näköhermon pään vaskuliitti, verkkokalvon laskimot ovat jyrkästi vääntyneet, laajentuneet, veriset ja eksudatiiviset "kytkennät" näkyvät suonissa. Kolmasosa makulaarisen alueen potilaista kehittää kystistä turvotusta, joka on pääosin remistoiva luonne, joka määrittää näöntarkkuuden vaihtelut päivän, viikon ja kuukauden aikana. Jos kiinteä eksudaatti täyden tai osittaisen "tähtihahmon" muodossa on sijoitettu silmän pohjan keskivyöhykkeelle, näöntarkkuus pienenee merkittävästi.
Kun biomikroskopia määräytyy lasirakenteen solureaktion avulla, jonka vakavuus riippuu suoraan alustan muutosten vakavuudesta.
Oireiden regressio tapahtuu 6-8 kuukauden kuluttua taudin alkamisesta, usein hoitomuodosta riippumatta. Visuaalinen terävyys on yleensä täysin palautettu. Rahastossa häviää näköhermon pään turvotus ja verenvuoto. Suonien kaliiperi on normalisoitu. Optiset sylinteriset shuntsit voidaan muodostaa, jotka näkyvät suurentuneina verisuonisilmukoina näön hermopäässä, sukeltamalla peripapillaariseen koroidiin). Makulan alueella säilyy joskus dystrofisia muutoksia pigmentin uudelleenjakautumisen ja lamellien murtumisen muodossa. Joskus suonien aikana pysyvät valkoiset "kytkimet" ja runko - yksittäiset mikroaneurysmit.
FAGD: llä on kliinisen tutkimuksen tietojen lisäksi erittäin tärkeä merkitys taudin diagnosoinnissa. Verkkokalvon fageaalisen niveltulehduksen valtimon vaiheen verisuonitulehduksen akuutissa vaiheessa verkkokalvon valtimot täytetään normaalisti, ja kapillaareja kontrastataan, ja ne laajenevat dramaattisesti näköhermon pään mikroaneurysmien kanssa. Silmän takaosassa on nähtävissä radiaaliset peripapillaariset kapillaarit ja laajennettu intraretinaalinen verisuoni. Verenvuotot kerrostetaan taustalla olevaan fluoresenssiin ja estävät sen. Angiografian arteriovenoosinen vaihe potilailla, joilla on näköhermon pään vaskuliitti, esiintyy 3-5 sekunnin viiveellä. Tämä vaihe on ristiriidassa jyrkästi laajentuneiden suonien kanssa seinien mikro- ja makrotaloudellisilla ulkonemilla. Fluoresceiinin vapautuminen verkkokalvon kapillaareista, laskimot ja suuret suonet aiheuttavat perivaskulaarisen verkkokalvon värjäytymisen. Angiografian myöhäisessä vaiheessa havaitaan suurennetun näköhermon pään ja verkkokalvon laskimojen hyperfluoresenssi, joka jatkuu ja kasvaa 30 minuuttia tutkimuksen jälkeen. Heikentyneen näkökyvyn tapauksissa makulaarinen kystinen turvotus määritetään "kukka" muodossa tutkimuksen myöhäisissä vaiheissa. Iskeeminen vyöhykkeellä on kuva hyperfluoresenssialueista, joita ympäröi laajennettu verisuoniverkko. Myöhäisissä vaiheissa ne värjäytyvät ja heikkenevät fluoresoivat (L. Katznelson, T. I. Forofontova, A. Ya. Bunin, 1990). FAHD: n tulokset normalisoituvat taudin kliinisten ilmenemismuotojen heikkenemisellä (6-8 kuukauden kuluessa).
On tarpeen erottaa näköhermon vaskuliitti pysähtyneen näköhermon levyn, verkkokalvon laskimon laskimon tromboosin, näköhermon neuritiksen ja hypertensiivisen neuroretinopatian kanssa.
Pysyvän nännin ollessa kyseessä prosessi on yleensä kahdenvälistä, makulan kystistä ödeemaa ei ole. Verenvuotot, joissa on kongestiivisia nännejä, sijaitsevat pääasiassa näköhermon pään ympärillä ja eivät levitä verkkokalvon ääripäähän, eikä verkkokalvon laskimossa ole tällaista voimakasta dilatoitumista eikä lasiaisen kappaleen solureaktiota ole. PHAGDilla, joilla on kongestiivisia nännejä, ei ole lisääntynyttä suonien läpäisevyyttä eikä verkkokalvon ekstravasaalista värjäytymistä fluoressiinillä.
Kun näköhermon neuriitti (neuriitti, jossa on turvotus), visuaalinen toiminta vähenee varhaisessa vaiheessa ja merkittävästi. Turvotus kiinnittää näköhermon pään ja peripapillaarisen verkkokalvon, joka ei levitä silmän takaosaan. Verisuonien verisuonten alusten läpäisevyyttä ei ole lainkaan.
Keski-verkkokalvon laskimotromboosi esiintyy yleensä vanhemmalla iällä ateroskleroosia ja verenpaineesta kärsivillä henkilöillä. Kun verkkokalvon keskisuuntaus on tromboosi, verenvuotojen vakavuus ja näöntarkkuuden väheneminen ovat merkittävämpiä kuin näköhermon pään vasculitis. FAGD: ssä iskeemiset vyöhykkeet rekisteröidään useammin, muodostuu verkkokalvon shunteja ja collateraleja (Katsnelson L. А., Forofontova T. I., Bunin A. Ya., 1990).
Näköhermon vaskuliittiä sairastavien potilaiden hoito perustuu kortikosteroidien yleiseen ja paikalliseen käyttöön, suoritettaessa antibakteerisia (antibiootteja ja sulfonamidia) ja dehydraatiokäsittelyä.
Taudin ennuste on suhteellisen suotuisa.
http://zreni.ru/articles/oftalmologiya/2421-sosudistaya-patologiya-zritelnogo-nerva.html