Moskovan lääketieteellinen akatemia. I.M. Sechenov
· Vastaanotettu 26. syyskuuta 2002
· Diagnoosi: levitetty keuhkotuberkuloosi resorptio- ja vakauttamisvaiheessa, MBT - kunto tuberkuloosisen meningoentfaliitin jälkeen, jäljellä olevat vaikutukset oikean käden monopareesina, vestibulopatia. Tuberkuloosin etiologian hajotettu chorioretiniitti arpeutumisvaiheessa. Oikeus ventriculoperitoneostomian jälkeen oikealla (04/11/2000).
Sosiaaliset ja lääketieteelliset riskitekijät.
1. Rokotetaan ja revaktoidaan BCG: llä ennaltaehkäisevien rokotusten aikataulun mukaisesti. Tuberkuliinitestien dynamiikka ei voi kuvata.
2. Yhteys potilaiden kanssa ei ollut.
3. Potilas asuu Moskovassa mukavassa huoneistossa, jossa hänellä on erillinen huone. Se syöttää normaalisti. Toimii sisätiloissa, sillä ei ole ammatillisia vaaroja. Älä tupakoi. Ei rikosrekisteriä.
4. Kukaan potilaan perheenjäsenistä ei ollut sairastunut tuberkuloosiin ja kroonisiin hengityselinten sairauksiin.
Millaisia lapsuusinfektioita ei voi määrittää. Allerginen alue erytromysiini (urtikaria).
Hän pitää itsensä potilaaksi heinäkuusta 1999 lähtien, jolloin sen jälkeen, kun eristys oli tapahtunut, lämpötila nousi (jopa 38), kipu kurkussa, nivelissä, lihaksissa, potilas kääntyi asuinpaikan klinikkaan, jossa hänelle määrättiin erytromysiiniä (potilas ei muista diagnoosia). Erytromysiinillä esiintyi allerginen reaktio urtikarian muodossa, kunto pysyi samana. Potilas sairaalahoitoon tartuntatautien sairaalassa, jossa hänet jätettiin pois akuutista infektioprosessista. Potilas siirrettiin 31 GKB: hen (08.1999), jossa hänellä diagnosoitiin viruksen etiologian niveltulehdus, hoito (linomysiini, cymevene, prednisoni 50 mg (korkeintaan 15.10)) johti lämpötilan laskuun. Lokakuun lopussa potilaan tila heikkeni jälleen - yskä, lihasten kipu, nivelet, esiintyi kuume - potilaalle tehtiin CT-skannaus, jossa kaikissa keuhkojen kentissä havaittiin pieniä fokusoitumia. Potilas sairaalahoitettiin Botkinin sairaalaan, jossa hänellä oli diagnosoitu tarttuva mononukleoosi. Hoito (potilas ei muista lääkkeitä) ei johtanut tilan parantumiseen ja potilas siirrettiin klinikalle. Tareeva, jossa hän poisti polymyositiksen lääkärin. Tätä varten potilas lähetettiin (07.2000) 600 hengen klinikkaan keuhkoputkia varten biopsialla. Ennen tutkimusta potilaalla oli voimakas psykomotorinen agitaatio, jonka jälkeen potilas menetti tajuntansa. Neurologi-ftisiageologin kuulemisen jälkeen potilas siirrettiin fyysisten ongelmien tutkimuslaitokseen. Pääsyyn (16.02.2000) sairaus oli vakava, sopor, päänsärkyä, kaksinkertaista näkemystä, kuumuuskuilua, niskakalvon lihasten jäykkyyttä, oikeanpuoleista ptoosia. Keuhkoissa - crepitus rales, oikealla puolella c. solut - pleuraalihinta. CT-skannauksessa aivojen kammiot, keuhkoissa - molempien keuhkojen ylemmissä lohkoissa, lisääntyvät huomattavasti, keskipitkän voimakkuuden polttovärejä - levitetyn keuhkotuberkuloosin kuva; ESR 68 mm / h, HB 72 g / l. Hävitettiin keuhkotuberkuloosi tunkeutumisvaiheessa, tuberkuloosinen meningoentfaliitti ja tuberkuloosin etiologian chorioretinitis. Potilas sai hoitoa: rifampisiini, isoniatsidi, deksametasoni, mykobutiini. Aivojen MRI 08.02.01 g aivoissa - kammiot laajenevat, verenpaineen muutokset sydänlihassa, ponsit, todennäköisesti liittyvät iskeemisiin prosesseihin (spesifinen perivaskuliitti).
Huhtikuun alussa 2000 potilaalla oli valituksia pahoinvoinnista, päänsärkyistä ja näköhermon levyjen nenän osa oli objektiivisesti merkitty. ICP: n alkaessa 6. huhtikuuta 00 potilaalle tehtiin ventriculoperitoneostomia terveydellisistä syistä. Toimenpiteen jälkeen ilmestyi puhehäiriö, käynti, kasvojen hermon vaurio oikealla puolella (grin asymmetria), retrograde amnesia. Pään CT: ssä 04/19/00 aivojen oikeassa pallonpuoliskossa on pieni tiheysvyöhyke, kammiojärjestelmän tilavuuden väheneminen. Aivojen CT-skannaus, rintakehä 06.01 g Vasemmassa pallonpuoliskossa - 2 aluetta, joilla on alhainen tiheys parieto-ajallisella alueella. Keuhkoissa - molempien keuhkojen vaurioiden resorptio ja tiivistyminen, kysta vasemman keuhkon kärjessä ilman dynamiikkaa.
Jopa tammikuussa 2002 vastuuvapauden myöntämisen jälkeen potilaan tila parani hitaasti. Tänä aikana hän kärsi herpes zoster, otitis. Helmikuusta kesäkuuhun 2002 hän oli myös NIIF: n seurassa hoidon tuloksia. MRT 01.01.02, vasemmassa parietaalisessa lohkossa - cystic-gliozny-muunnoksen vyöhyke 65 * 40 * 20 mm aivojen aineen häviämisen myötä. CT 05.02 molemmissa keuhkoissa - pieni määrä tiheitä polkuja, vasemman keuhkon kärjessä. GM - pienen tiheyden paikka vasemmalla puolella. Syyskuussa 2002 potilas sairaalahoitoon rutiininomaisesti instituuttiin hoidon hoitoon ja korjaukseen.
Potilaan yleinen tila on tyydyttävä, asema on aktiivinen, ilme kasvolla on rauhallinen, lisäyksen tyyppi on normosteninen. Iho on vaalea, puhdas, kuiva. Rungon takaosassa, oikealla, on muutos yhdysrakenteen hermossa, joka on tyypillinen edellisen infektion herpes zosterin jäljelle jääneille vaikutuksille. Konjunktivärit, silmäluomet ja sklera eivät muutu.
Hiusten kasvua ei heikennetä. Tavallisen muodon kynnet. Ihon elastisuus vastaa ikää. Turgor on normaalia. Ihokalvon paksuus rannikkokaaren tasolla on 2,5 cm, eikä turvotusta ole.
Katsottuina imusolmukkeet eivät ole näkyvissä. Kohdunkaulan, supraclavikulaarisen, kyynärpään, nielun, reisiluun, popliteaalisen solmun palpoitumista ei ole määritelty. Submandibulaarisen ja kaulanpohjan palpaatiossa 0,5-0,7 cm määräytyy pehmeän, yksittäisen, liikkuvan, kivuttoman, fuusioitumattoman, itsensä ja ympäröivien kudosten imusolmukkeiden välillä.
Lihasjärjestelmän yleinen kehitys on hyvä, yksittäisten lihasten ja lihasryhmien atrofiaa ja hypertrofiaa ei havaita. Lihasten, mukaan lukien olkahihnan lihakset, palpeutumisen arkuus on poissa. Lihasävy on normaali. Lihasten paksuus ei ole näkyvissä. Vasemman käden joustimien lihasten voimakkuus vähenee muissa lihasryhmissä - normaali.
Kallion, rintakehän, selkärangan, lantion, epämuodostumien ja kipujen tutkimuksessa palpation ja lyömäsoittimen aikana kuormaa akselia pitkin ei havaita.
Tutkimuksessa nivelet eivät suurene, iho niiden yli ei ole liiallinen. Nivelen päiden suhde on oikea. Palpaatio kivuton; vaihtelut, periartikulaaristen kudosten muutoksia ei havaita. Aktiivisten ja passiivisten liikkeiden määrä nivelissä on täysin säilynyt.
Hengitysrytmi on oikea, hengitysnopeus on 16 per minuutti. Rintakehän oikea ja vasen puolikkaat ovat synkronisesti mukana hengitystoiminnassa. Rintakehän suurin hengityselinten retki on 2,5 cm molemmilla puolilla.
Rinnan elastisuus vähenee. Äänen vapina symmetrisillä rintakehän alueilla on sama, ei muuttunut. Vertaileva lyömäsoittimet, ääni on selkeä keuhko. Keuhkojen rajat normaalialueella. Keuhkojen kuunteleminen määräytyy ylempien keuhkojen kova hengitys. Hikoilua ei havaita.
Rintakehää sydämen alueella ei muuteta. Apical impulssi ei ole näkyvissä. Kaulan verisuonia tutkittaessa on havaittu kaulavaltimoiden lievää pulsoitumista (todettu normaalisti), eikä jugulaaristen suonien pulsoitumista ole.
Apikaalinen impulssi palpoituu viiden välikerroksen välisellä alueella vasemmalla puolivyöhykkeen linjalla alueella - 1 cm, matala, ei vahvistettu, kestävä. Sydänimpulssia ei määritetä. Epigastrisen alueen pulssia ei ole, maksan pulssi (true) ei havaita.
Sydämen suhteellisen tylsät reunat: oikealla - rintalastan oikeassa reunassa neljännessä ristikohdatilassa, vasemmalla - vasemmanpuoleisessa keskiviivassa viidennen ristikohdan välissä, ylempi - kolmannen kylkiluun alareunan tasolla. Sydän suhteellisen tummuuden halkaisija on 11 cm, sydämen kokoonpanoa ei muuteta. Verisuonten nipun rajat ovat normaaleja. Verisuonten nipun halkaisija 5 cm
Sydän kuulostaa normaalilta äänenvoimakkuudelta. Melu ei. Pulssi on sama oikeassa ja vasemmassa radiaalisessa valtimossa, rytmi on oikea - 64 lyöntiä minuutissa, täynnä, painamattomia, normaalia kokoa ja muotoa. Valtimoiden (kaulavaltimon, reisiluun, aortan) auscultation ei aiheuttanut melua. Verenpaine (BP) -120/70 mm Hg. Art. molemmilla käsillä.
Kieli kostea, ei päällystetty. Vatsa on pyöristetty, osallistuu hengitykseen kaikissa osastoissa. Vatsan lyömäsoittimet: Määritetään vaihtelevan vakavuuden tympaniitti.
Vatsan palpointi: a) pinnallinen: vatsa on pehmeää, kivutonta, ei esiinny hernialisia ulkonemia, puoli-asteen lihasten diastasis puuttuu; b) syvä liukupalautus: sigmoidikolonni on palpoitu keskimmäisen ja ulkoisen kolmannen l rajalla. umbilicoiliaceae sinistra - sylinterimäinen muoto, halkaisijaltaan noin 3 cm, joustava ja sileä pinta; cecum on palpoitu oikeassa lonkka-alueella l: n ulomman ja keskimmäisen kolmanneksen rajalla. umbilicoilioceae dextra sylinterinä, jonka halkaisija on 4 cm, sileä, joustava, kivuton; nouseva, laskeva ja poikittainen paksusuoli palpoituu sileän, tiheän johtimen muodossa.
Meluisaa roiskumista vatsassa ei ole. Ei systolista kohinaa epigastrisessa. Maksan lyömäsoittimet: maksan suuruus Kurlovin mukaan on 9x8x6,5 (cm).
Maksan palpoituminen: maksan reuna on sileä, lievä, pyöreä, ei ulotu rannikkokaaren alareunasta, palpaatio on kivuton.
Sappirakko ei ole havaittavissa, sappirakko on kivuton. Vasilenkon, Grekov-Ortnerin, Murphyn, Mussi-Georgievskyn, Zakhar'inin oireet ovat negatiivisia. Haima: palpaatio kivuton, ei infiltraatteja, kasvaimen muodostuminen. Kerteen, Mayo-Robsonin negatiiviset oireet. Pernan pituus on 8 cm ja se ei ole näkyvissä.
Valitukset nukahtamisesta. Yhteystiedot. Vastaa kysymyksiin asianmukaisesti. Oikealla on grin-epäsymmetria. Epävakaus Rombergin asemassa. Epävakaa kävely. Herkkyyttä ei ole rikottu.
Kilpirauhanen ei ole havaittavissa. Hyperfunktion oireita ei tunnisteta.
1. Yleiset veri- ja virtsakokeet
2. Biokemiallinen verikoe
3. Serologisten reaktioiden tutkimus (RW, HIV-vasta-aineet, viruksen hepatiitin markkerit, mukaan lukien HBs-antigeenin vasta-aineet)
4. Rintakehän CT-skannaus (keskitytään keuhkokudokseen)
5. Sputumin mikroskopia, röyrykulttuuri herkkyydelle antibiooteille
http://studentmedic.ru/history.php?view=349Chorioretinitis - akuutti tai krooninen posteriorisen koroidin tulehdus verkkokalvon kanssa. On synnynnäisiä ja hankittuja.
Seuraavat sairaudet johtavat taudin kehittymiseen:
- infektiot (toksoplasmoosi, tuberkuloosi, syfilis, herpesvirus), mukaan lukien paikalliset (ENT-elimet, suuontelot);
- säteily;
- jotkut toksiinit (esimerkiksi pitkäaikainen hemophthalmus johtaa chorioretiniittiin, koska tuhoutuneet veren elementit voivat olla myrkyllisiä);
- allergiset reaktiot;
- autoimmuunitilat;
- immuunipuutokset (HIV-tartunnan saaneissa, heikentyneissä ihmisissä pitkäaikaisen hoidon jälkeen);
- vammoja.
Prosessin lokalisoinnista riippuen chorioretinitis voi olla keskeinen (makulaarisessa vyöhykkeessä), peripapillaari (näköhermon pään ympärillä oleva alue), päiväntasaajan (lähellä päiväntasaajia) ja perifeerinen (lähellä hampaiden linjaa). Levinneisyys jakautuu polttopisteisiin, monisuuntaiseen levitykseen (useat polttimet), hajautettu. Kurssi on akuutti (enintään 3 kuukautta) ja krooninen (usein toistuva).
Sijainnista riippuen esiintyy tyypillisiä valituksia. Perifeerinen chorioretinitis voi olla oireeton, ne havaitaan rutiinitutkimuksen aikana. Makulaarisen alueen tappion myötä potilas havaitsee sumun ja näkökyvyn vähenemisen, tummat täplät, välähdykset (valoastiat), silmien kipinät, esineiden muoto ja koko ovat vääristyneet (metamorfofia, mikropia ja makropsia)..
Kaikki nämä oireet saattavat viitata vakavaan näkökyvyn sairauteen, joten sinun tulee välittömästi ottaa yhteyttä silmälääkäriin.
Diagnoosin vahvistamiseksi suoritetaan seuraavat tutkimukset:
- näöntarkkuuden määrittäminen (väheneminen keskushermoston tulehduksessa, ei korjattu);
- ympärysmitta, mukaan lukien tietokone (nautojen mahdollinen ulkonäkö tai tummat täplät, verkkokalvon kontrastin herkkyys);
- refraktometria - ei muutu chorioretiniitin kanssa;
- biomikroskopia - havaita muutokset lasiaiseen kehoon;
- läpäisevän valon tutkimus - lasiaisen kappaleen mahdollinen sameus;
- oftalmoskopia, jossa on laaja oppilas ja Goldman-linssi. Muodosta ja vaiheesta riippuen, toinen kuva alusta. Klassiset muutokset: harmaankeltaiset kellot, joissa on sumeat rajat, jotka ulottuvat lasiaiseen (tunkeutumisvaiheessa), erittyvät astioita pitkin, verenvuotot ovat mahdollisia. Edelleen rajat tulevat selviksi ja pigmentaatio esiintyy leesion alueella. Ajan myötä verkkokalvon ja koroidin atrofia kehittyy sairastuneella alueella. Toisen choroidiitin oftalmoskooppinen kuva kuvataan myöhemmin;
- fluoresoiva angiografia paljastaa muutoksia fundus-aluksissa (microaneurysms, shunts jne.);
- elektroretinografia mahdollistaa verkkokalvon toiminnallisen tilan määrittämisen;
- verkkokalvon optinen koherentti tomografia - määrittelee tulehduspainon morfologian;
- Ultraääni havaitsee silmän muutokset ja opasiteetit
Uzi ja chorioretinitis
Korioretiniitin syyn määrittämiseksi käytetään seuraavia menetelmiä: yleinen kliininen veri- ja virtsatesti, veri RW: lle, hepatiitti, HIV-infektio, toksoplasmoosi, herpes, sytomegalovirus, rintakehän röntgen, mantoux-reaktio indikaatioiden mukaan. Tarvittaessa ota yhteyttä terapeuttiin, lastenlääkäriin, tartuntatautien erikoislääkäriin, immunologiin, allergologiin, venereologiin, psykologiin, ENT-asiantuntijaan, hammaslääkäriin.
Toksoplasminen chorioretinitis on lähes aina synnynnäinen. Infektio tapahtuu kohdussa. Haavoja havaitaan myös keskushermostoon ja muihin elimiin. Remissiokaudet vaihtelevat pahenemisten kanssa. Kroonisilla polttimilla on selkeät rajat, joissa on karkea pigmentti. Aktiivisella prosessilla infiltraatio näkyy vanhojen vaurioiden reunoissa. Tuoreet polttimot korjataan lasiaiseen kehoon, verkkokalvon irtoaminen, verkkokalvon verenvuotot ja sen jälkeinen neovaskulaarisen kalvon muodostuminen ovat mahdollisia.
Tuberkuloosinen chorioretinitis, toissijainen, toisin sanoen tapahtuu, kun on keskitytty ensisijaisesti keuhkoihin. Levitettyjä tuberkeleja esiintyy runko-osassa, kun hoidon jälkeiset arvot jäävät. Kuoren tuberkuloosisilla allergisilla tulehduksilla ei ole erottavia merkkejä.
Syphilitic chorioretinitis on ominaista kuva "suola ja pippuri", että fundus. Samanaikaisesti pigmenttipisteet vaihtelevat fibroosin ja atrofian polttopisteiden kanssa.
HIV-infektiossa esiintyvä chorioretinitis esiintyy immuunipuutoksen taustalla ja usein aiheuttaa sytomegaloviruksen. Sille on tunnusomaista laajalle levinnyt levitys, se on luonteeltaan nekroottinen ja hemorraginen, sitä on vaikea hoitaa ja johtaa sokeuteen.
Hoito on suoritettava ajoissa ja yksilöllisesti. Paikallinen hoito on tehoton, paitsi parabulbar- ja retrobulbar-injektiot. Käytä seuraavia lääkeryhmiä:
- Etiotrooppinen - pyritään poistamaan korioretiniitin syy. Bakteriaalisesti laaja-alaisten antibioottien käyttö patogeenin tunnistamiseksi. Sitten herkkyydestä riippuen määrätään tiettyjä antibiootteja. Virusororetiniitissa käytetään interferoneja, interferonogeneesiä indusoivia aineita ja viruslääkkeitä. Syphilitic chorioretinitis -valmistetta varten penisilliiniryhmän antibiootteja määrätään pitkään, enintään 1 kk (jos suvaitsemattomuus, sitten doksisykliini, makrolidit tai kefalosporiinit). Jos prosessi on aiheuttanut Toxoplasma, levitä sitten sulfadimeziini ja pyrimetamiini foolihapolla ja B12-vitamiinilla. Tuberkulaarista korioretiniittia hoidetaan yhdessä phtisiologin kanssa. Näyte luettelo lääkkeistä krooniseen prosessiin: isoniatsidi ja rifampisiini, streptomysiini, kanamysiini ja hormonit. Herpes-infektiota käsitellään asykloviirilla 0,2 grammaa 5 kertaa päivässä, sytomegalovirus - gansikloviirilla laskimoon.
- anti-inflammatoriset lääkkeet, mukaan lukien hormonaaliset. Esimerkiksi indometasiini, diklofenaakki tai hydrokortisoni ja deksametasoni oraalisesti, lihaksensisäisesti, laskimonsisäisesti tai paikallisesti (pitkäaikainen valmistelu parabulbaaliseen injektioon 1 kerran 2 viikon aikana - Diprospan)
- vieroitushoito - esimerkiksi hemodez tai glukoosiliuos 5% 400 ml: n laskimoon
- immunoterapia - prosessin vakavuudesta riippuen käytetään immunosuppressantteja (aktiivisen korioretiniitin, fluorourasiilin, merkaptopuriinin) tai immunostimulaattoreiden kanssa (esimerkiksi HIV-infektion levamisolilla)
- Hyposensitisaatiohoito suoritetaan antihistamiinilääkkeiden (Suprastin, Claritin, Erius jne.) Avulla.
- Vitamiinien on osoitettu lisäävän kehon vastustuskykyä (C-, B-ryhmät, mieluiten multivitamiinivalmisteet)
- paikallisesti käytettyjä entsyymejä tulehduksellisen fokuksen resorption nopeuttamiseksi, kuten retrobulbar fibrinolysiini, hemase, histokromi tai lidazu
- ilman reaktiota hoitoon, vakavaan tai pitkittyneeseen chorioretiniitin kulkuun on osoitettu, että se käyttää ekstrakorporaalisia detoksifikaatiomenetelmiä, kuten hemosorption, plasmapereesin.
Fysioterapiahoidolla on suuri merkitys nopean elpymisen kannalta. Hyvä vaikutus on elektroforeesista lidatsalla tai fibrinolysiinillä.
Tulehduksen leviämisen hidastamiseksi käytetään verkkokalvon laserkoaguloitumista, mikä rajoittaa chorioretinaaliset polttimet terveistä kudoksista. Chorioretinaalisen kalvon tai irtoamisen muodostamisessa on välttämätöntä, että vitrektoomia on.
Chorioretiniitti on vakava sairaus, joka johtaa epämääräiseen tai riittämättömään hoitoon sellaisiin komplikaatioihin kuin verkkokalvon irtoaminen, neovaskulaarinen kalvo, toistuvat verkkokalvon verenvuodot, verkkokalvon laskimotromboosi ja muut, jotka voivat olla sokeita.
http://medicalj.ru/diseases/ophthalmology/815-horioretinit
Koska silmä on kyllästetty verisuonten verkolla, potilailla havaitaan usein tulehdusprosesseja. Pääsääntöisesti se johtuu tartunnasta tai loukkaantumisesta.
Yksi taudeista on silmien korioretiniitti. Joka voidaan sijoittaa kehon eri osiin. Siksi hoito käsittää altistuksen altistuneelle alueelle.
Tällä taudilla tulehdus tapahtuu silmämunan verisuoniosan sisäpuolella. Kun sairauden kehittyminen vaikuttaa verkkokalvoon, mutta usein se ei voi ilmetä. On myös tapauksia, joissa on hyvin vakavia oireita. Se riippuu erityisestä syystä ja sen kehittämispaikasta. Siksi on tarpeen pohtia joitakin niistä:
Näin ollen akuutti tai epäselvä korioretiniitti muodostuu suuontelon, kurkunpään elinten ja niin edelleen infektion seurauksena. Niinpä silmäsairaus tulisi hoitaa ottamalla antibiootteja niiden syyn poistamiseksi. Tilanne on kuitenkin monimutkainen, jos on vakava patologia, kuten tuberkuloosi;
Tästä syystä tämä diagnoosi voidaan tehdä hemoftaalmin yhteydessä sen seurauksena;
Siksi potilaat eivät yksinkertaisesti huomaa niitä. Sairaus itsessään voidaan havaita sattumalta silmäkokeen aikana toisesta syystä;
Siten useimmiten silmän keskushermoston tulehdus johtuu infektiosta. Ja tunkeutumisreitit voivat olla täysin erilaisia. Joten infektio, joka ei ole vaarallinen terveelle henkilölle, voi aiheuttaa sairauden heikentyneen koskemattomuuden taustalla.
Kehitys alkaa infektiosta ja sen tunkeutumisesta silmämunan sisäosiin. Taudinaiheuttaja vaikuttaa verisuonten verkkoon, mikä johtaa niiden tulehdukseen.
Vähitellen tarttuva prosessi kattaa laajan alueen silmästä ja vaikuttaa verkkokalvoon, mikä on vaara. Niinpä vakavuus on sen asteittainen kehittyminen ja vaikutus visuaaliseen toimintaan. Tällöin tauti ei ehkä näy pitkään.
Kattaa silmän takaosan. Tämä on anatominen alue, jossa alukset, jotka ruokkivat kehoa hyödyllisten aineiden kanssa, ovat keskittyneet. Heidän työnsä häiriöt johtavat visuaalisen toiminnan heikkenemiseen.
Riippuu infektiokohdasta. Siksi tauti voidaan ensin paikantaa yhdelle paikalle ja levittää vasta sitten edelleen. On kuitenkin tapauksia, joissa useita silmämunan alueita vaikuttaa samanaikaisesti.
Suora riippuu taudin muodosta. Esimerkiksi akuutissa muodossa kurssi kestää jopa kolme viikkoa. On myös kroonista chorioretiniittia, jossa tauti ilmenee yhden tai kahden viikon kuluessa, ja sen oireet häviävät itsestään. Tämän jälkeen usean kuukauden kuluttua sairauden ilmenemismuodot toistuvat. Samalla voi vaikuttaa vasempaan ja oikeaan silmään.
Infektio, jonka luonne on erilainen. Et voi osoittaa mihinkään patogeeniin. Loppujen lopuksi raskauden ja muiden heikentyneiden sairauksien aikana taudin puhkeaminen voidaan käynnistää yhteinen infektio. Se on turvallinen terveelle henkilölle. Ja trauman sattuessa kehitys johtuu muuntyyppisten patogeenien nauttimisesta.
Nämä ominaisuudet erottavat tämän haavan samankaltaisista patologioista. Sen havaitseminen ja diagnosointi on kuitenkin mahdotonta ilman erikoislaitteita, samoin kuin silmälääkärintarkastus.
Se voi olla erilainen. Tämä johtuu erilaisista anatomisista poikkeama-alueista. Sinun tulisi kuitenkin kiinnittää huomiota seuraaviin muutoksiin:
Samankaltaiset oireet voivat liittyä muihin silmäelinten sairauksiin. Saadaksesi tarkan diagnoosin, sinun on suoritettava koe ja läpäistävä testit. Esimerkiksi tarvitset chorioretinopatiaa.
Tämä patologia on synnynnäinen. Lasten chorioretiniitin tulee kehittyä jonkin aikaa ja se tapahtuu synnytysjaksolla. Infektio voi kuitenkin päästä kehoon ja lapsuudessa. Poikkeuksena on tuberkuloosinen chorioretinitis, joka kehittyy vain aikuisilla, joilla on tällainen patologia.
Oireet lapsilla ja aikuisilla ovat samat. Siksi asiantuntijat eivät tee eroa sairauden kulun välillä. Molemmissa tapauksissa on akuutti ja krooninen vaihe.
Tällainen tauti voi olla oireeton, eli siinä ei ole näkyvää ilmentymistä. Ja luetellut ilmenemismuodot ovat tyypillisiä myös muille patologioille. Esimerkiksi kelluvilla verkkokalvon leesioilla voi esiintyä kelluvia täpliä. Mutta se ei ole vaarallista eikä vaikuta visuaaliseen toimintaan.
Siksi taudin diagnosoimiseksi tarvitaan tutkimusrahaa ja muita silmän elimiä. Menettely suoritetaan klinikalla tai sairaalassa erikoislaitteilla. Tunnista sairaus on mahdotonta.
Pääsääntöisesti se löytyy potilaiden rutiinitutkimuksista tai muista toimenpiteistä tiettyjen sairauksien yhteydessä.
On tarpeen ottaa huomioon taudin erityispiirteet. Loppujen lopuksi se johtuu erilaisista syistä ja oireet voivat myös olla hyvin erilaisia. Se on kuitenkin noin yksi sairaus.
Vaikuttaa siinä, että tulehdusprosessilla ei ole ulkoista ilmentymistä. Silmän sisäpuolella esiintyvät keuhkoputket, jotka johtuvat keuhkovauriosta. Hoidon tuloksena ne korvataan arpeella. Se ei vaikuta näkökykyyn, joten arpien muodostumisen vuoksi vammaisuus on mahdotonta.
Sillä on synnynnäinen etiologia. Tutkimuksessa on havaittavissa vaurioita, joilla on selvä värinmuutos. Tämä pigmentti viittaa siihen, että infektio tuli kehoon sikiön kehityksen aikana. Tämä taudin muoto voi johtaa verkkokalvon irtoamiseen ja täydelliseen näön menetykseen. Sitä kutsutaan myös toksoplasmoosiksi tai toksoplasmaksi, ja se eristetään erilliseen sairaudentyyppiin.
Vaihtelee vaihtelevia vaurioita. Niinpä tutkimuksessa kuituinen, atrofinen ja myös tappion paikkojen ilmentämä pigmentaatio infektion avulla on näkyvissä. Ja tällaiset polttimet siirtyvät vuorotellen vuorotellen.
Se liittyy silmämunan sisäalueiden laajaan infektioon. Tällä vaihtoehdolla kehittyy verkkokalvon, hermon ja muiden silmän elinten solukuolema. Tämän seurauksena visuaalinen toiminta häviää kokonaan.
Ilmaisee taudin kehittymisen eri vaiheita. Akuutissa vaiheessa esiintyy vakavia oireita. Huolimatta siitä, että esineillä ei ehkä ole ulkoista ilmentymistä, tulehdus tapahtuu silmän sisällä ja hyvin voimakkaasti. Taudin kroonisessa muodossa sen ilmenemismuodot palautuvat tiettyyn ajanjaksoon.
Lääke tietää useita tapoja parantaa tätä tautia. Ne on jaettava ryhmiin ja esitettävä yksityiskohtaisesti:
Se koostuu tulehduslääkkeiden monimutkaisesta saannista. Niiden tarkoituksena on pysäyttää tulehdusprosessi ja pysäyttää taudin kehittyminen. Monimutkainen vastaanotto ilmaistaan sillä, että lääkkeitä otetaan injektiona laskimoon, lihaksiin ja paikalliseen altistumiseen.
Se on antibioottien vastaanotto. Tämän ryhmän valmistelut ovat välttämättömiä tulehdusprosessin syyn poistamiseksi. He tuhoavat itse infektion. Siksi hoitoon on kuuluttava antibiootteja;
Ne tuodaan ruiskeen avulla ja auttavat poistamaan taudin syyn.
Tarvitaan poistamaan myrkytystoimi. Niitä tarvitaan myrkyllisten aineiden nauttimisen sekä croca-romahtamisen yhteydessä.
Se koostuu immuniteetin lisäämisestä eli kehon kyvystä vastustaa ulkoisia infektioita. Loppujen lopuksi sairaus voi johtua henkilön yleisestä heikkenemisestä. Näin ollen on tarpeen palauttaa sen suojaavat toiminnot ja vahvistaa immuunijärjestelmää;
Käytetään vaurioituneiden leesioiden poistamiseen;
Ne auttavat palauttamaan koskemattomuuden ja lisäämään kehon vastustuskykyä. Tämä auttaa elpymiseen ja prosessin nopeuttamiseen.
Otetaan tulehduksen poistamiseksi. Ne toimivat pistekohtaisesti niiden infektioiden kohdalla, joissa infektio kehittyy.
Tarvitaan potilaan palauttamisessa. Esimerkiksi lipidielektroforeesia käytetään usein. Mutta tämä tapahtuu jo elpymisvaiheessa, kun tärkein uhka on poistettu;
Tärkeää verkkokalvon vahvistamisessa. Ne estävät sen irtoamisen ja sokeuden;
Älä käytä. Loppujen lopuksi puhumme tulehduksen sisäisestä prosessista. Siksi ei silmien kasviperäisiä tippoja pääse vain tartuntakohtiin eikä se pysty pysäyttämään potilaan infektiota.
Krooninen tulehdus johtaa väistämättä näköhäiriöihin. Se voi olla vain laserin elpyminen klinikalla. Korioretiniitin vaarallisin seuraus on verkkokalvon irtoaminen. Jos tämä prosessi jää väliin, toimenpide ei välttämättä auta, koska havaitaan peruuttamaton näköhäviö.
Kaikki riippuu taudin tyypistä. Kuitenkin, jos potilaalla on yksinkertainen diagnoosi, potilas palautuu. Tärkeintä on taata taudin oikea-aikainen havaitseminen ja toteuttaa kaikki hoitotoimenpiteet. Siksi ennuste on useimmissa tapauksissa positiivinen.
Ennaltaehkäisevänä toimenpiteenä on kuitenkin suositeltavaa, että lääkärit tutkivat säännöllisesti. Tällaiset tarkastukset olisi suoritettava kerran puolessa vuodessa. Sinun tulisi ottaa vitamiinit silmien vahvistamiseksi immuunijärjestelmää. Näin voit nopeasti selviytyä taudista tai jopa välttää sen esiintymisen.
http://zdorovoeoko.ru/bolezni/horioretinit/Keski-korioretiniitti on silmäsairaus. Tämän taudin lajikkeita on useita. Jokaisella niistä on tunnusomaisia oireita ja niillä on omat syyt.
Tämä on tulehdusprosessi, joka esiintyy takaosassa ja vaikuttaa verkkokalvoon. Tämän rikkomisen muodot ovat neljä:
Lisäksi on olemassa muita rikkomisen muotoja: riippuen vakavuuden asteesta - akuutista ja kroonisesta, riippuen ilmenemismuodosta - synnynnäinen ja hankittu.
Taudilla on tyypillisiä oireita.
Ensimmäinen merkki, joka ilmaisee sairauden alkamisen, on näön hämärtyminen, ja muutaman päivän kuluttua - tumman pinnan esiintyminen silmien edessä, joissakin tapauksissa - värin havaitsemisen rikkominen. Lisäksi seuraavat oireet ovat tyypillisiä:
Tietyt syyt ennen tautia.
Yleisimmät syyt ovat seuraavat:
Näiden syiden seurauksena voi esiintyä silmäinfektiota.
Chorioretiniitin hoito on suoritettava, muuten se voi heikentää näköä merkittävästi. Hoidon tavoitteena on poistaa syy, joka aiheutti taudin kehittymisen. Terapia sisältää seuraavat toiminnot:
Lääkehoito. Silmälääkärit määrittävät seuraavat lääkeryhmät:
Fysioterapia. Koagagulaation tehokkuus on osoittautunut vaikuttavaksi, mikä auttaa poistamaan viat basaalilevyssä.
Ensimmäisissä epätyypillisissä oireissa on syytä viitata silmälääkäriin, koska tauti voi aiheuttaa verkkokalvon irtoamista, verkkokalvon verenvuotoa, verkkokalvon laskimon tukkeutumista ja muita vakavia häiriöitä, kuten sokeutta.
Sairaus kehittyy pääsääntöisesti sisäisen infektion vuoksi. Useimmissa tapauksissa diagnosoidaan synnynnäinen chorioretinitis. Hänellä on tyypillisiä oireita:
On huomattava, että hoitoa ei aina ilmoiteta potilaalle. Jos vauriot ovat pieniä ja sairaus on oireeton, myös itsensä parantuminen on mahdollista: nämä vauriot voivat ratkaista itsensä kuuden kuukauden kuluessa. Jos polttimet ilmaistaan tai tulehdusprosessi aktivoituu uudelleen, hoito on välttämätöntä. Hänen tavoitteensa - tulehdusta aiheuttavien mikro-organismien tuhoaminen. Terapia sisältää seuraavat toiminnot:
Taudin tämän muodon hoidon erityispiirre on ei-spesifisen ja spesifisen hoidon yhdistelmä.
http://zdorovyeglaza.ru/lechenie/centralnyj-xorioretinit.htmlChorioretinitis voidaan havaita rauhallisella etuosalla. Aktiivinen korioretiniitti, jossa on keltainen infiltraatio syvälle verkkokalvoon makulan ajallisella alueella (kuva 5-6, A) ja vitreitis. Sairaus voi ilmentää keltaisen submacular pseudohypopionin esiintymistä.
Syfilitisen uveiitin ilmentymien moninaisuus määrää tarpeen käyttää anti-kardiolipiinitestiä (RPR) tai sukupuolitautitutkimuslaboratorion (VDRL) testiä kaikille potilaille, joilla on taka-uveiitti; Positiivinen RPR- tai VDRL-testi varmistetaan anti-treponaalisten vasta-aineiden fluoresoivalla absorptiolla tai mikrohemagglutinaatiotestillä Treponema pallidum -antigeenillä (MHA-TP). HIV-infektoituneilla potilailla RPR tai VDRL voi olla negatiivinen. Onnistuneen hoidon jälkeen RPR ja VDRL palaavat normaaliksi.
Taudin myöhäinen vaihe. Potilailla, joilla on silmänsisäinen tulehdus, neurologiset oireet, HIV-infektio tai puuttuva hoitovaste, lannerangan on välttämätöntä neurosyfilisin sulkemiseksi pois.
Silmäsyfilisiä on kohdeltava samalla tavalla kuin neurosyfilisiä. Hoito-ohjelmat ovat seuraavat:
• bentsyylipenisilliini C, 2 000 000 -5000000 IU laskimonsisäisesti joka 4. tunti 10-14 päivän ajan;
• bentsyylipenisilliinin G prokaiini, 2 000 000 - 4 000 000 IU intramuskulaarisesti päivässä (500 mg probenecidiä 4 tunnin välein) 10-14 päivän ajan.
Potilaille, joilla on allergiaa penisilliinille - doksisykliinille 200 mg suun kautta 2 kertaa vuorokaudessa 15 päivän ajan, tai erytromysiiniä 500 mg suun kautta 4 kertaa päivässä 15 päivän ajan.
Toissijainen syphilis reagoi hyvin hoitoon, kun taas tertiääristä tai piilevää okulaarista syfilisiä on vaikea hoitaa. Anteriorisilla kipuilla kortikosteroideja voidaan käyttää ulkoisesti antibioottihoidon lisäksi, suun kautta otettavat steroidit eivät yleensä ole tarpeen.
http://medbe.ru/materials/setchatka-glaza/khorioretinalnye-zabolevaniya-infektsionnye-prichiny-sifiliticheskiy-khorioretinit/Chorioretinitis - posteriorisen koroidin ja verkkokalvon tulehdus. Tärkeimmät oireet taudin: ulkonäkö "kärpäset" ja "kelluva haze" silmien edessä, rikkoo tumma mukautuminen, alentunut visio, photopsia, makro-ja mikropsi. Diagnostiikka perustuu bakteriologiseen kylvämiseen, ELISA: han, C-reaktiivisen proteiinin määrittämiseen, gonioskopiaan, angiografiaan, perimetriaan, oftalmoskopiaan. Konservatiivinen hoito sisältää antibakteeristen aineiden, ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden, mydriaattien, glukokortikosteroidien, biogeenisten stimulanttien ja reparanttien nimittämisen.
Chorioretinitis on yleinen patologia kaukasialaisten keskuudessa. Uveaalisen anatomisen rakenteen tulehdus on mahdollista missä tahansa iässä, mutta useimmiten sitä esiintyy yli 40-vuotiailla. Taudin esiintyvyyden suhde naisten ja miesten välillä on 2,3: 1. 22%: lla potilaista on kuorion piilotettu vaurio (ei depigmentoituneita vaurioita alkusolun ensimmäisessä tutkimuksessa). Tilastojen mukaan taudin keskimääräinen kesto ennen diagnoosia on 3 vuotta. Pohjois-eurooppalaisissa diagnosoidaan useammin ”shot shot” -tyyppistä chorioretiniittia.
Monet tekijät vaikuttavat kuorion ja verkkokalvon tulehdukseen. Patologian virus-, bakteeri- ja lois-luonne on kuvattu. On osoitettu, että suurta likinäköisyyttä sairastavilla on suurempi riski sairauden kehittymiseen. Muiden kliinisessä taittumisessa esiintyvien poikkeavuuksien roolia uveaalisen vaurion etiologiassa ei ole tutkittu. Chorioretiniitin tärkeimmät syyt:
Taudin kehittymismekanismissa johtava merkitys annetaan bakteerimyrkkyjen vaikutuksille, jotka aiheuttavat allergisia reaktioita, harvemmin - autoimmuuniprosessia. Bakteerit tai virukset voivat päästä uveaalirakenteen rakenteisiin endogeenisellä tai eksogeenisellä tavalla. Patologian kehittymiseen vaikuttavat tekijät ovat anatomisia (laaja verisuonipohja) ja hemodynaamisia (hidas verenkierto) rakenteellisia piirteitä. Ensimmäinen on verkkokalvon vaikutus. Patologisten tekijöiden jakautuminen koroidiin on toissijainen. Uveaalisen traktin anatomisten muodostumien atrofiaa esiintyy verenkiertohäiriöiden vuoksi, jotka yleensä johtuvat korio-kapyulaarisista aluksista. Määritä tulehduksellisen prosessin ei-granulomatoottiset ja granulomatoottiset tyypit.
Oftalmologian virtauksen luonne erottaa akuutit ja krooniset tulehdusmuodot. Vaurioituneen alueen sijainnista riippuen erotellaan panuveitis, perifeerinen ja posteriorinen uveiitti, jotka on jaettu polttoväli-, multifokaalisiin, levitettyihin, neurohorioretiniitteihin ja endoftalmitisiin. Toiminnan mukaan chorioretinitis luokitellaan seuraaviin vaiheisiin:
Tulehduksellisen prosessin lokalisoinnin luokittelussa erotetaan keski- ja perifeeriset muodot. Ehkä uveaalisen traktin diffuusio ja polttovaurio. Patologiset polttimet voivat olla yksittäisiä tai useita.
Potilaat valittavat progressiivisesta näköhäviöstä. Visuaalisen toimintahäiriön vakavuus vaihtelee suuresti. Potilaat merkitsevät kelluvien pisteiden, "sumun" tai "verhon" esiintymisen silmien edessä. Yksittäisten polttimien sijainnin koroidin kehällä ei näön terävyys vähene päivällä, mutta hämärässä visuaalinen toimintahäiriö kasvaa. Kun silmämunan optinen media on opacify, potilaat kehittävät myopistisen tyyppisen kliinisen taittumisen. Yleinen oire on "pilvinen" tai "lentää" silmien edessä.
Jos kyseessä on voimakas virtaus, on näkökentän yksittäisten osien menetys, fotopsia. Mikro- ja makropsian kehittyminen johtaa esineiden vääristymiseen silmien edessä. Monet potilaat osoittavat, että kliinisiä oireita edeltää tarttuvia, systeemisiä ja autoimmuunisairauksia. Harvemmin, chorioretinitis esiintyy leikkauksen jälkeen silmämunalla tai silmäliitännällä. Visuaalisesti patologisia muutoksia ei havaita. Koska näöntarkkuus voi pysyä normaalina pitkään, diagnoosi on usein vaikeaa.
Lisääntynyt eksudaatio johtaa oftalmisen hypertension kehittymiseen, harvoin esiintyy sekundaarista glaukooma. Optinen neuriitti on monimutkainen kurjakuorainen chiorioretinitis. Exudaatin kerääntyminen ja märkämassojen organisointi johtavat pan- ja endoftalmiitin kehittymiseen. Verkkokalvon atrofiaa edeltää usein sen repeämä tai irtoaminen. Massiiviset verenvuotot aiheuttavat hyphemaa ja hemophthalmusta. Jos silmän sisävuoren fotoretseptorit vaikuttavat, värinäkö on heikentynyt. Useimmilla potilailla havaitaan hemeralopia. Ennusteiden kannalta epäsuotuisin komplikaatio on täydellinen sokeus.
Diagnoosi perustuu anamneaalisiin tietoihin, instrumentaalisten ja laboratoriotutkimusmenetelmien tuloksiin. Patologisten muutosten objektiivista tutkimista ei havaita. Tämä on tärkeä kriteeri, joka mahdollistaa chorioretiniitin erottamisen silmämunan etupylvään patologiaan. Laboratorion diagnoosi on suorittaa:
Diagnoosin ja vaurion laajuuden arvioimiseksi silmälääkäri soveltaa instrumentaalisia menetelmiä. Visometrian avulla määritetään vaihtelevan vakavuusasteisen näöntarkkuuden lasku, jolla on taipumus myopistiseen taittumistyyppiin. Lisääntynyttä silmänpainetta (IOP) havaitaan vain kohtalaisen vakavalla ja vakavalla kurssilla. Erityisiin diagnostiikoihin kuuluvat:
Eri diagnoosi suoritetaan makulaarisen dystrofian ja koloidin pahanlaatuisten kasvainten avulla. Toisin kuin korioretiniitin kasvaimessa, löytyy perifokaalinen tulehdus, jossa on epäselvät kennelit. Kun makulassa esiintyy dystrofisia muutoksia, puuttuvat lasiaisen kehon tulehduksen merkit ja opasiteetit. Taudin traumaattisen alkuperän tapauksessa suoritetaan kiertoradan radiografia, jonka avulla voidaan tunnistaa patologiset muutokset kiertoradan takaosassa ja kiertoradan luuseinämissä (murtuma, roskien siirtyminen).
Etiotrooppinen hoito perustuu taustalla olevan sairauden hoitoon. Traumaattisen etiologian tapauksessa tarvitaan kirurginen toimenpide, jonka tavoitteena on kiertää kiertoradan luuseinää, vertaillaan siirrettyjä fragmentteja. Ennen leikkausta ja varhaisessa leikkauksessa on esitetty lyhyt antibiootti. Konservatiivinen hoito vähenee nimittämiseen:
Konservatiivisen hoidon vaikutuksen lisäämiseksi subakuutin aikana tai taudin kroonisessa kulussa määrätään fysioterapeuttisia menetelmiä. Kalsiumkloridia, antibakteerisia aineita, kasviperäisiä proteolyyttisiä entsyymejä lisätään elektroforeesilla. Patologian erotteluvaiheessa ultraäänihoitoa käytetään vaikutusalueella. Riippumatta tulehduksen muodosta näkyy vitamiinien B, C ja PP käyttö. IOP: n lisäämisen myötä verenpainelääkkeiden nimittäminen on suositeltavaa.
Ennuste riippuu potilaan etiologiasta, immuunista, patologisen prosessin lokalisoinnista ja levinneisyydestä. Aikaisen diagnoosin puuttuessa taudin lopputuloksen hoitoon tulee koroidin ja verkkokalvon atrofia, joka johtaa täydelliseen sokeuteen. Ei erityistä ennaltaehkäisyä. Epäspesifisten ennaltaehkäisevien toimenpiteiden tarkoituksena on palauttaa polttopisteen polttopisteet, estämällä tartuntatautien ja loisten sairauksien kehittyminen. Silmien loukkaantumisvaarassa on käytettävä henkilökohtaisia suojavarusteita (suojalaseja, naamioita).
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/chorioretinitis